Epidemiological data suggest that glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency may be a risk factor for diabetes. Also, the occurrence of haemolysis in the context of diabetes crises has been reported in patients with G6PD deficiency. A unifying hypothesis could explain these associations.

We report two patients in whom haemolytic crises occurred soon after acute diabetes decompensation, and revealed G6PD deficiency. We have reviewed the mechanisms that may link the two diseases.

One patient was admitted for decompensated ketosis-prone type-2 diabetes (KPT2D), but no acidosis, and was treated with insulin, then metformin and glibenclamide. The second patient had type-1 diabetes and ketoacidosis treated with insulin. Haemolytic crises were recognized 8 and 4 days after admission, respectively, and G6PD deficiency was confirmed in both patients. These patients and the other published cases share, as a unique characteristic, the occurrence of haemolysis after diabetes decompensation, whatever the treatment or associated conditions. Experimental data show that hyperglycaemia can reduce expression of the G6PD gene and activity of the enzyme. Conversely, G6PD deficiency can promote oxidative stress and impairment of insulin secretion by beta cells.

In patients at risk of G6PD deficiency, the possibility of haemolysis should be explored in case of diabetes crisis. In African patients with KPT2D diabetes, potentially oxidative hypoglycaemic agents should be avoided in the remission phase of the disease. G6PD deficiency and diabetes can aggravate each other, and diabetes could be aetiologically associated with G6PD deficiency.

Des arguments épidémiologiques suggèrent que le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) puisse être un facteur de risque du diabète sucré. La survenue d’une hémolyse dans un contexte de diabète décompensé a été rapportée chez des patients atteints de déficit en G6PD. Une hypothèse univoque pourrait expliquer ces associations.

Nous rapportons les cas de deux patients chez qui une hémolyse est survenue peu après la décompensation d’un diabète et a révélé un déficit en G6PD. Les mécanismes pouvant relier ces deux affections ont été revus.

Une patiente admise pour diabète de type 2 cétosique (DT2C) décompensé sans acidose a été traitée par insuline puis metformine et glibenclamide. L’autre patient, ayant un diabète de type 1, a eu une acidocétose traitée par insuline. Une crise hémolytique a été diagnostiquée respectivement huit et quatre jours après l’hospitalisation et un déficit en G6PD a été confirmé dans les deux cas. Ces patients et les cas publiés partagent comme unique caractéristique la survenue de l’hémolyse après décompensation du diabète, quels que soient les traitements ou pathologies associées. Expérimentalement, l’hyperglycémie diminue l’expression du gène de la G6PD et l’activité de l’enzyme. Inversement, le déficit en G6PD favorise le stress oxydatif et perturbe la sécrétion d’insuline par les cellules bêta.

Chez les sujets à risque de déficit en G6PD une hémolyse doit être recherchée en cas de décompensation d’un diabète. Chez les patients africains ayant un DT2C, les hypoglycémiants potentiellement oxydants doivent être évités dans les phases de rémission du diabète. Déficit en G6PD et diabète peuvent réciproquement s’aggraver. Un lien étiologique entre diabète et déficit en G6PD est plausible.