Les hormones thyroïdiennes modifient le métabolisme osseux. Chez l’enfant, l’hypothyroïdie retarde la maturation osseuse ; l’hyperthyroïdie l’accélère. Chez l’adulte, l’hypothyroïdie n’a que peu d’effets cliniques réels. L’hyperthyroïdie provoque une diminution de la masse osseuse et une augmentation du risque fracturaire. Ces modifications sont démontrées clairement en cas de thyrotoxicose franche chez la femme ménopausée. Les hyperthyroïdies infracliniques ont un retentissement osseux variable, toujours modéré. Elles sont mieux documentées par les techniques d’investigation modernes. Les traitements freinateurs par hormones thyroïdiennes ont des conséquences osseuses limitées. Les études cliniques donnent des résultats contradictoires. Le traitement freinateur doit être considéré comme un facteur de risque ostéoporotique supplémentaire chez la femme ménopausée. Les traitements thyroïdiens substitutifs n’ont pas démontré d’effet osseux délétère.

Thyroid hormones alter bone metabolism. During childhood, hypothyroidism slows bone maturation whereas hyperthyroidism accelerates it. In adults, hypothyroidism has few consequences on bone mass. Hypothyroidism is responsible for decreased bone mineral density and increased fracture risk. These changes are well documented in postmenopausal women. Subclinical hyperthyroidisms have been studied in many discrepant trials. Bone consequences are better documented with modern investigation tools. TSH suppressive therapies have limited consequences. These treatments should be considered as an additive risk factor for osteoporosis in postmenopausal women. Substitutive thyroid hormone treatments have no consequences of clinical importance.