Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM) est longtemps resté le prototype du pathogène exclusivement nosocomial, ce qui permettait de maintenir les bétalactamines comme principal traitement présomptif des infections communautaires graves, où le SARM n’était pas à prendre en compte. La situation a radicalement changé en quelques années avec l’émergence presque simultanée, en Australie, en Europe, puis en Amérique du Nord, de plusieurs clones distincts de SARM d’acquisition communautaire. Bien qu’ayant émergé de manière indépendante à partir d’ancêtres clairement distincts, ces clones présentent deux caractéristiques quasi constantes chez les SARM communautaires et très rares chez les autres clones de S. aureus : (i) les gènes de résistance à la méticilline sont hébergés par une cassette chromosomique de petite taille (SCCmec type IV) ; (ii) ces SARM communautaires portent les gènes codant la synthèse de la leucocidine de Panton-Valentine (toxine PVL). Depuis le début des années 2000, un groupe clonal appelé USA300 a connu un essor spectaculaire en Amérique du Nord, marqué par (i) l’efficacité de sa transmission interhumaine ; (ii) la description de pathologies invasives non rencontrées jusqu’alors avec les souches traditionnelles de SARM, notamment les pneumopathies nécrosantes de l’immunocompétent. En Europe, les SARM communautaires appartiennent majoritairement au groupe clonal ST80 et la situation n’a pas évolué vers l’état d’endémie documenté en Amérique du Nord mais il faut rester vigilant et mettre en œuvre toutes les mesures qui pourraient nous éviter le fléau de santé publique que représente la situation d’endémie de SARM communautaires qui règne actuellement en Amérique du Nord.

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) has long remained the typical exclusively nosocomial pathogen, allowing using betalactam agents as first line presumptive treatment for severe community-associated infections in which MRSA was not taken into account. The situation dramatically changed with the simultaneous emergence of several strains of community-acquired MRSA in Australia, Europe and in North America. Although these clones clearly emerged from independent ancestors, they present almost invariably with two remarkable features, rarely found in other MRSA clones: (i) methicillin-resistance genes are harboured on a small size staphylococcal cassette chromosome (SCCmec type IV); (ii) they are all transfected by a phage carrying Panton-Valentine leukocidin (PVL) genes. Since the early 2000, a specific clonal group, USA300, spread spectacularly all over North America. A great number of publications documented (i) the unprecedented success of its dissemination in many settings; (ii) its virulence, illustrated by the description of invasive diseases not encountered thus far with traditional clones of hospital-associated MRSA (e.g. necrotizing pneumonia in immunocompetent patients). In Europe, where community-acquired MRSA isolates mainly belong to the ST80 clonal group, its incidence has remained low, thus far. However, cautious surveillance and prompt responses are required if we are to avoid the public health scourge created by the emergence of community-associated MRSA in North America.