La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est caractérisée par une obstruction bronchique incomplètement réversible associée à des modifications structurales et une inflammation de tout l’arbre aérien. Le siège de l’obstruction bronchique se situe au niveau des voies aériennes distales (VAD), justifiant de concentrer les études sur ce compartiment. Les modifications structurales des bronchioles de diamètre inférieur à 2mm comportent un épaississement de la paroi bronchiolaire avec une fibrose péribronchiolaire, associée à une obstruction de la lumière bronchiolaire par des bouchons de mucus. La destruction des parois alvéolaires caractéristique de l’emphysème pourrait être liée à un déséquilibre de la balance protéase–antiprotéase, mais aussi à des phénomènes d’apoptose, de sénescence et d’auto-immunité. La réponse inflammatoire à l’exposition à la fumée du tabac fait intervenir l’immunité innée avec le recrutement de polynucléaires neutrophiles et de macrophages, mais aussi une réponse adaptative caractérisée par une augmentation des lymphocytes T et B et la présence de follicules lymphoïdes dans les VAD. Ces données suggèrent l’intérêt des thérapeutiques ciblant les modifications structurales et l’inflammation des VAD chez les patients atteints de BPCO.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by poorly reversible airflow limitation associated with airway remodelling and inflammation of both large and small airways. The site of airflow obstruction in COPD is located in the small airways, justifying a focus on this compartment. The structural abnormalities that are found in bronchioles with a diameter less than 2mm are characterized by increased airway wall thickness with peribronchial fibrosis, and by luminal obstruction by mucous exudates. Destruction of alveolar walls, the hallmark of emphysema, may be related to protease–antiprotease imbalance, and to mechanisms involving apoptosis, senescence, and autoimmunity. Cigarette smoke inhalation triggers the recruitment of innate immune cells (neutrophils and macrophages) and putatively adaptive immunity mediated via T and B lymphocytes and lymphoid follicles in the small airways. These data suggest a potential role for therapies that can target remodelling and inflammation in the small airways of patients with COPD.