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Cutaneous tissue angiotensin–converting enzyme may participate in pathologic scar formation in human skin - 09/08/11

Doi : 10.1016/j.jaad.2005.09.027 
Kiyoshi Morihara, MD a, b, , Shinji Takai, PhD c, Hideya Takenaka, MD a, Masato Sakaguchi, PhD c, Yukiko Okamoto, MD, PhD c, Toru Morihara, MD, PhD d, Mizuo Miyazaki, MD, PhD c, Saburo Kishimoto, MD a
a From the Departments of Dermatology 
d Orthopedics, Kyoto Prefectural University of Medicine Graduate School of Medical Science 
b Division of Dermatology, Fukuchiyama City Hospital 
c Department of Pharmacology, Osaka Medical College 

Reprint requests: Kiyoshi Morihara, MD, Department of Dermatology, Kyoto Prefectural University of Medicine Graduate School of Medical Science, 465 Kajii-cho, Kawaramachi Hirokoji, Kamigyo-ku, Kyoto 602-8566, Japan.

Fukuchiyama, Osaka, and Kyoto, Japan

Abstract

Background

Many studies have shown that up-regulation of angiotensin-converting enzyme (ACE) participates in adverse fibrous remodeling. Although this has become an accepted fact in the cardiovascular field, the relationship between ACE and cutaneous fibrous remodeling, such as keloid or hypertrophic scars, remains unknown.

Objective

We sought to investigate ACE in normal skin, wounded skin, and pathologic scars.

Methods

Ten samples undergoing a normal wound-healing process, 14 samples of pathologic scar tissue, and 15 samples of normal skin were used in this study. Cutaneous tissue ACE activities were measured with high-pressure liquid chromatography. Localization of ACE was assessed by immunohistochemistry.

Results

The ACE activity in pathologic scar tissue was significantly higher than in normal and wounded skin. Immunohistochemical studies demonstrated that myofibroblasts were stained with anti-ACE antibody.

Limitations

The study is small.

Conclusions

These results suggest that up-regulated ACE may participate in cutaneous pathologic scar formation the same as the cardiovascular system.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Abbreviations used : ACE, Ang, AT1, AT2


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 Funding sources: None.
Conflicts of interest: None identified.


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Vol 54 - N° 2

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