L'insuffisance rénale aiguë due à l'ischémie présente encore de nos jours un taux de mortalité important. Sa physiopathologie met en jeu un ensemble complexe de phénomènes et résulte en une chute de la filtration glomérulaire due au moins en partie à une vasoconstriction persistante liée à une dérégulation du contrôle du flux sanguin, cette dernière étant elle-même la conséquence d'une dégradation des structures épithéliales et endothéliales. C'est au niveau de la medulla externe que les effets de l'ischémie semblent les plus marqués. Au niveau histologique on assiste à une destruction partielle de l'épithélium rénal due à la nécrose et à l'apoptose, à l'obstruction des tubules due à la desquamation des cellules dans la lumière du tube, à une perte des bordures en brosse du tubule proximal, à une perte de polarité des cellules, à une congestion des cellules endothéliales. Les avancées récentes dans la compréhension de cette pathologie soulignent le rôle prépondérant de l'inflammation probablement responsable de l'aggravation mais surtout de la persistance de cette pathologie. L'étude moléculaire de l'ischémie-reperfusion a d'ores et déjà mis en évidence de nombreuses voies de signalisation telles que les voies pro- ou antiapoptotiques, l'implication de nombreux récepteurs, protéines G ou encore de nombreuses kinases. La caractérisation moléculaire de sa physiopathologie devrait permettre un jour l'amélioration de sa prise en charge clinique et thérapeutique. La compréhension des mécanismes d'adaptation physiologique au stress engendrés par l'ischémie (conditionnement) constitue sans aucun doute une des voies de recherche les plus prometteuses en terme d'applications médicales.

Acute renal failure (ARF) is still associated with high mortality. It is the consequence of a set of phenomena leading to a low glomerular filtration rate resulting, at least partly, from a misregulation of renal blood flow resulting itself from injuries at the epithelial and endothelial level. The outer medulla seems to be the region of the kidney the most affected by ischemia. Investigation at the histological level reveals a partial destruction of the renal epithelium generated by necrosis and/or apoptosis, loss of cell polarity, cell desquamation into the lumen and endothelial cell swelling. The recent advances in the comprehension of this pathology underline the major role of inflammation, which is probably responsible for the worsening and the persistence of ARF. Studies at the molecular level have pinpointed the implication of many signalling pathways such as apoptosis, G-protein signalling, various receptor and kinase activation. The characterisation of the molecular events involved in ARF should help in our approaches to prevent and treat ARF. The understanding of the adaptation mechanisms to ischemic stress (conditioning) is probably one of the most promising research area of this field in terms of medical applications.