La maladie d'Alzheimer (MA) se manifeste par une détérioration des capacités de mémoire épisodique (mémoire à long terme), associée secondairement à un déclin des autres domaines cognitifs, entraînant une perte d'autonomie. Le principal facteur de risque de la maladie est l'âge. Les lésions neuropathologiques associent la pathologie neurofibrillaire qui est due à l'accumulation intracellulaire de protéine tau, les dépôts extracellulaires de peptide Aβ (peptide bêta amyloïde) et les pertes synaptiques ou neuronales. La détérioration cognitive suit la progression des lésions histologiques. Les symptômes neuropsychiatriques (SNP) sont observés chez plus de 60 % des patients déments et sont corrélés aux stades de sévérité de la démence. Un facteur déclenchant doit systématiquement être recherché. L'anxiété et la dépression sont très fréquents dès les stades débutants de la maladie et peuvent s'observer à tout moment pendant l'évolution. L'apathie est le trouble le plus fréquemment observé, sans nécessairement de dépression associée. Les troubles d'allure psychotique : hallucinations, délire, agitation, agressivité, apparaissent dans les stades avancés de la MA (stades modérément sévères à sévères). Ils doivent faire remettre en cause le diagnostic de MA s'ils surviennent à des stades débutants et précoces. Le bilan paraclinique diagnostique minimum comporte un bilan biologique et une imagerie cérébrale, puis il sera adapté au contexte. Les traitements reposent sur les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase et la mémantine. Les inhibiteurs de la recapture sélectifs de la sérotonine (IRSS) et les neuroleptiques atypiques restent les traitements de référence dans la prise en charge des SNP persistants et après échec des approches non pharmacologiques.