La crise aiguë thyrotoxique et le coma myxoedémateux sont les complications les plus sévères des maladies bénignes de la thyroïde. Heureusement très rares, elles mettent en jeu le pronostic vital mais doivent avoir une évolution favorable en cas de prise en charge rapide et énergique. L'encéphalopathie de Hashimoto représente une cause émergente moins bien connue de consultation aux urgences... La crise aiguë thyrotoxique survient classiquement après un événement intercurrent aggravant une hyperthyroïdie préexistante. Le tableau clinique se caractérise par : fièvre, tachyarythmie, confusion ou délire et enfin diarrhée et vomissement. Un diagnostic précoce et un traitement entrepris d'urgence sont indispensables pour limiter la morbimortalité élevée de cette maladie. Les principes du traitement sont : diminution du taux d'hormones thyroïdiennes, blocage de leur effet périphérique et prise en charge globale en unité de soins intensifs avec traitement du facteur déclenchant éventuel. Parmi les hyperthyroïdies graves, la forme particulière de paralysie périodique hypokaliémiante mérite d'être soulignée. Le coma myxoedémateux est une complication rare mais grave de l'hypothyroïdie du sujet âgé, le plus souvent précipité par une maladie intercurrente, l'exposition au froid ou une prise médicamenteuse. Il est caractérisé par une nette détérioration mentale, avec ralentissement général extrême de l'organisme comportant bradypnée, bradycardie, et hypothermie (caractéristique). Le diagnostic est clinique et le traitement doit être entrepris sans attendre les résultats du bilan thyroïdien. Il est à la fois symptomatique avec réchauffement progressif et restriction hydrique, et curatif avec l'administration de fortes doses d'hormones thyroïdiennes, par voie intraveineuse le plus souvent, ainsi qu'une corticothérapie systématique. La recherche d'un facteur déclenchant et son traitement sont essentiels pour diminuer la forte mortalité associée à cette maladie. L'encéphalopathie associée à la maladie de Hashimoto a été décrite il y a plus de 30 ans et sa fréquence est probablement sous-estimée. Son expression clinique est extrêmement polymorphe, pouvant aller d'une altération progressive des fonctions cognitives, à des convulsions, ou des pseudoaccidents vasculaires cérébraux. Le diagnostic est basé sur l'absence d'autre cause retrouvée aux troubles neurologiques, la présence d'un taux élevé d'anticorps antithyroïde, et enfin une remarquable corticosensibilité.