L'état de choc traduit une inadéquation entre les besoins et les apports énergétiques tissulaires de l'organisme. Il s'agit en d'autres termes de l'incapacité du système cardiovasculaire à assurer une perfusion tissulaire normale. Cliniquement, l'état de choc se traduit par des signes cliniques et d'hypoperfusion tissulaire et des signes biologiques d'anaérobiose (acidose lactique) associés à une hypotension artérielle. La mortalité reste de 50 %. Les clés du pronostic sont un diagnostic et un traitement au cours des 6 premières heures. Le diagnostic d'un état de choc comporte un versant étiologique et un versant symptomatique qui doivent être menés parallèlement. Compte tenu des intrications entre les mécanismes physiopathologiques, la cause d'un état de choc ne permet pas de préjuger du mécanisme de l'hypotension artérielle. L'évaluation clinique de ces mécanismes, parfois difficile, est aidée par des explorations paracliniques telles que l'échocardiographie et les systèmes de monitorage invasifs même si leur intérêt sur la survie n'est pas clairement démontré.