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GROWTH FACTOR ACTION ON OVARIAN FUNCTION IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME - 08/09/11

Doi : 10.1016/S0889-8529(05)70072-4 
Linda Giudice, MD,PhD
a Department of Gynecology and Obstetrics, Division of Reproductive Endocrinology and Infertility, Stanford University Medical Center, Stanford, California 

Riassunto

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a heterogeneous syndrome characterized by persistent anovulation, oligomenorrhea or amenorrhea, and hyperandrogenism in the absence of thyroid, pituitary, or adrenal disease and is the most common cause of anovulation in adult women.21 In the ovary, follicles grow to the small antral stage; however, there is no selection of a dominant preovulatory follicle. This results in the accumulation of multiple, small, antral follicles characteristic of the disorder.42 There is also evidence of thecal hyperfunctioning and relative hypofunctioning of the granulosa. Although many, but not all, women with PCOS have relatively high circulating levels of luteinizing hormone (LH) compared with follicle-stimulating hormone (FSH), this does not totally account for the observed increase in thecal androgen production or the relative quiescence and FSH resistance of the granulosa. PCOS most likely has its origins both within, as well as outside, the hypothalamic-pituitary-ovarian axis. In addition to the potential role of gonadotropins, intraovarian autocrine and paracrine regulators seem to be major factors in PCOS. Outside the reproductive axis, metabolic, neuroendocrine, and endocrine regulators also contribute to the pathogenesis of this disorder.72, 85 This article focuses on insulin-like peptides because insulin and insulin-like growth factors (IGFs) integrate endocrine and metabolic axes relevant to PCOS. In addition, intraovarian IGFs and relatedproteins and peptides most likely have a role in hyperandrogenemia and the arrest of follicular development observed in this disorder.

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 Address reprint request to Linda C. Giudice, MD, PhD, Department of Gynecology and Obstetrics, Standford University Medical Center, Standford, CA 94305–5317


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Vol 28 - N° 2

P. 325-339 - giugno 1999 Ritorno al numero
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