Los mecanismos y las causas de las necrosis cutáneas son numerosos y a veces se asocian, lo que dificulta cualquier intento de clasificación. La necrosis cutánea puede ser consecuencia de una oclusión vascular por trombosis y/o por aglutinación intravascular. Según el contexto, hay que buscar una trombofilia (por ejemplo, un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, o una deficiencia de proteína S o de proteína C), un síndrome mieloproliferativo o, una criopatía La coagulación intravascular diseminada y la púrpura fulminante son urgencias diagnósticas y terapéuticas que a menudo se asocian a un contexto infeccioso. Las alteraciones de las paredes de los vasos dermohipodérmicos provocan necrosis más o menos amplias. Dependiendo de las circunstancias, hay que buscar una enfermedad inflamatoria (vasculitis, enfermedad de Buerger), una alteración microcristalina (calcifilaxia, hiperoxaluria) o una arterioloesclerosis (angiodermitis necrótica). Las dermatosis infecciosas pueden manifestarse con necrosis cutáneas. En estos casos, la sintomatología puede ser sugestiva (fascitis necrosante, ectima gangrenoso) o atípica en los pacientes inmunodeprimidos (herpes zóster, sífilis). Es importante conocer también las causas medicamentosas, dadas las consecuencias que pueden entrañar si el diagnóstico se demora. Hay muchas sustancias con capacidad para causar necrosis cutáneas y a la cabeza de ellas se encuentran los anticoagulantes (antivitaminas K, heparinas). Algunas picaduras o mordeduras de animales pueden producir necrosis cutáneas más o menos graves. Las causas externas son fáciles de reconocer y plantean sobre todo problemas de tratamiento (quemaduras, congelación, radiodermitis, patomimia), al igual que las escaras. Las necrosis digitales aisladas obedecen a la mayoría de las etiologías de las necrosis difusas, pero también pueden ser paraneoplásicas o relacionarse con causas específicas, en especial medicamentosas.