In chronic kidney disease patients, inexorable renal function decline is reduced by renin-angiotensin system (RAS) blockers.

ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers decrease blood pressure and proteinuria. Guidelines recommend a reduction of blood pressure to less than 130/80 mmHg and urinary protein excretion below 0.5 g/d.

The combined use of a diuretic increases anti-proteinuric effect and blood pressure control of RAS blockers.

Drugs as mineralo-corticocoids receptor antagonist and endothelin receptor antagonists reduce further albuminuria in combination with RAS blocker, but side effects need to be precised.

Both metabolic acidosis and hyperuricemia represent new therapeutic goals to slow renal function decline in CKD patients.

Renal fibrosis treatment and regenerative medicine are stemming and will be important issues for kidney and other organs in the future.

Au cours de la maladie rénale chronique, le déclin inéluctable de la fonction rénale est ralenti par les bloqueurs du système rénine-angiotensine (SRA) grâce à leur action hypotensive et antiprotéinurique.

Le bénéfice dépasse largement le pronostic rénal. L’objectif tensionnel pour tous les patients insuffisants rénaux est une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg et une protéinurie inférieure à 0,5 g/j.

Les diurétiques hypokaliémiants ont une action synergique sur réduction de la pression artérielle et de la protéinurie.

D’autres médicaments dont les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes et de l’endothéline réduisent encore la protéinurie en association avec les bloqueurs du SRA, mais leur tolérance reste à préciser.

L’acidose métabolique et probablement l’hyperuricémie, deux complications de l’IRC, contribuent à cette évolution péjorative et représentent de nouvelles cibles thérapeutiques.

Le traitement de la fibrose et la médecine régénérative sont naissants et seront des enjeux thérapeutiques majeurs des prochaines années pour le rein et bien d’autres organes.