L’insuffisance rénale aiguë est fréquente. La « lésion rénale aiguë » ou acute kidney injury, AKI est définie par l’augmentation de 50 % de la créatinine plasmatique basale ou par la réduction de la diurèse inférieure à 0,5mL/kg par heure pendant plus de six heures. Aucun de ces paramètres n’est un marqueur fiable de la lésion rénale. Six biomarqueurs sont en phase de recherche et développement pour participer au diagnostic précoce de l’insuffisance rénale aiguë : la cystatine C, l’interleukine 18 (IL-18), la N-acétyl-bêta-D-glucosaminidase (NAG) et les liver-type fatty acid binding proteins (L-FABP), ou de son mécanisme : la neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) et la kidney injury molecule 1 (KIM-1). Plusieurs études cliniques utilisent le modèle de la chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle. La valeur, en termes de sensibilité, de spécificité et de valeur prédictive, de la plupart des biomarqueurs reste à préciser. Par ailleurs, l’insuffisance rénale aiguë modifie la concentration plasmatique de troponine T mais pas de troponine I et du brain natriuretic peptide (BNP).

Acute renal failure is a common feature; acute kidney injury (AKI) is defined by an increase of more than 50% of the basal plasmatic creatinin concentration or by a decrease in urinary output below 0.5mg/kg per hour during more than 6hours. None of these parameters is a reliable AKI marker. Six biomarkers are under research and development programs to allow an early diagnosis of renal failure: cystatin C, interleukine 18 (IL-18), N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) and liver-type fatty acid binding proteins (L-FABP) or the diagnosis of the mechanism: Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) and Kidney Injury Molecule 1 (KIM-1). Many clinical trials evaluating the performance of these biomarkers are performed after cardiac surgery under extracorporeal circulation. Acute renal failure increases plasma concentrations of brain natriuretic peptide (BNP) and troponin T but not troponin I.