L’algodystrophie ou syndrome douloureux régional complexe de type I de la main est caractérisée par la survenue, après un événement initiateur (par exemple la fracture de Pouteau-Colles), d’anomalies régionales d’ordre vasculaire à la main et au poignet dans un territoire ne correspondant pas à un tronc nerveux. Son évolution comporte un stade pseudo-inflammatoire aigu, puis un stade dystrophique, et ensuite possiblement atrophique : à l’hyperperméabilité régionale succède une colonisation fibroblastique. La douleur continue, accentuée par tout essai d’utilisation de la main, se traduit par une allodynie, une hyperalgésie, et/ou une hyperpathie. L’œdème, les anomalies du flux vasculaire cutané, les anomalies sudoro-motrices sont perçus cliniquement. La scintigraphie osseuse avec l’EHDP marqué au Technetium^99m permet une évaluation des anomalies vasculaires et de l’activité des ostéoblastes. Certains patients, des adultes jeunes et surtout des adolescents de sexe féminin, développent une forme froide d’emblée avec des manifestations douloureuses mais sans œdème dans la zone affectée, et, à la scintigraphie, une hypofixation du radiotraceur par rapport au côté opposé, ainsi qu’une IRM normale. La déminéralisation osseuse locale dans l’algodystrophie mise en évidence par des radiographies standard comparatives, un scanner ou des techniques d’absorptiométrie densitométrique est retardée, mais parfois majeure. Le diagnostic d’algodystrophie de la main et du poignet est d’autant plus aisé que les diagnostics différentiels avec l’ostéonécrose aseptique, des fractures trabéculaires, sont rares à la main, contrairement aux membres inférieurs. Il n’y a pas actuellement de traitement curatif défini de l’algodystrophie.

Algodystrophy or type I complex regional pain syndrome of the hand is characterized by regional vascular abnormalities with hyperpermeability, followed by a local colonization of fibroblasts after an initiating noxious event, e.g. the Pouteau-Colles fracture. Its typical natural clinical course is divided into three sequential stages: acute or pseudoinflammatory, then dystrophic, and at least atrophic. The pain is continuous and is accentuated with the use of the joints. Spontaneous pain, allodynia, hyperalgesia, and/or hyperpathia are outside the territory of a single peripheral nerve and disproportionate to the original event. There is regional evidence of edema, skin blood flow abnormality and abnormal sudomotor activity. Transient vascular hyperpermeability in the affected part is demonstrated by the three-bone scan features. 99mTechnetium EHDP bone scan provides an evaluation of the vascular abnormalities and of the osteoblastic activity. Some patients, especially female adolescent or young female patients, may have no bone edema in the affected extremity, and in these cases, bone scans reveal a low uptake in comparison with the other side and MRI signs are lacking. Local demineralization when present is demonstrated by X-rays, computed tomography, and bone mineral density and bone mineral content measurements. The amount of bone loss in algodystrophy in a few weeks or months can be very important. Trabecular fractures, or aseptic osteonecrosis are discussed in the differential diagnosis but their occurrence is rare in this localization. The best treatment against algodystrophy, especially of the hand remains to be discovered.