Objectif : Étudier chez l'enfant, les effets d'une induction au sévoflurane à forte concentration inspirée sur l'électrogenèse corticale.

Patients : Vingt enfants ont été inclus dans l'étude (ASA I-II ; âge : 13-101 mois).

Matériel et méthode : Étude prospective ; accord du CCPPRB ; recueil du consentement écrit parental ; induction anesthésique avec du sévoflurane à 8 % dans 100 % d'oxygène (pas de prémédication) jusqu'à l'intubation trachéale ; électrodes EEG non invasives et enregistrement continu de l'activité électrique corticale ; analyse descriptive des tracés EEG par un électro-encéphalographiste.

Résultats : Deux enfants, sans antécédent, ont présenté des mouvements anormaux de type myoclonique au cours de l'induction, cédant spontanément ; l'analyse de ces tracés EEG a objectivé des anomalies paroxystiques à type de pointes-ondes ou de poly-pointes-ondes. Dans les 18 autres cas, les tracés EEG ont révélé, outre des modifications standard (apparition rapide d'ondes lentes, aiguës de grandes amplitudes correspondant à des ondes delta) des tracés exempts de paroxysmes (n = 18) ou des tracés iso-électriques (n = 4).

Conclusion : À une concentration télé-expiratoire de 2 CAM, le sévoflurane peut entraîner des tracés iso-électriques et des paroxysmes électriques associés à des myoclonies cliniques. Chez le patient à risque (épilepsie, souffrance cérébrale) ou ayant des antécédents de mouvements anormaux lors d'inhalation de sévoflurane, il semble préférable de ne pas délivrer de sévoflurane à fortes concentrations, ces manifestations pouvant être la traduction d'un phénomène épileptique cortical ou sous-cortical. D'autres études chez l'enfant sain et épileptique paraissent indispensables.

Objective: To study electroencephalographic (EEG) changes in children during induction of anaesthesia with 8% sevoflurane.

Patients: Twenty patients were consecutively included (ASA I-II ; aged : 13-101 months).

Material and method: Prospective study ; approved by the Ethics Committee ; written informed consent obtained from parents ; anaesthesia induced with 8% sevoflurane in oxygen ; no premedication was given ; to collect the EEG data, non-invasive electodes were installed before induction ; EEG was recorded continuously and stored on a computer for later analyses (descriptive analysis).

Results: Myoclonics movements were observed during induction of anaesthesia in two boys. Myoclonics movements stopped spontaneously without therapy. Epileptiform EEG activity (spikes and poly-spikes, burst suppression) was observed. In the 18 others cases, during sevoflurane induction, EEG changed rapidly with an increase in the range of beta activity (> 13 Hz) (n=15) and in slow (< 8 Hz) and delta activity (< 4 Hz). In 14 patients, at time of laryngoscopy, the EEGs showed monophasic slow data activity (sharp high-voltage slow waves). Periods of EEG isoelectrical (burst suppression) were seen without spikes in four cases.

Conclusion: At 2 MAC, epileptiform EEG activity has been observed during sevoflurane anaesthesia. In a short group of patients, this raises the question of avoiding sevoflurane in patients who have a history of epilepsy.