Vitamin D deficiency and primary hyperparathyroidism (PHPT) are two common conditions, especially in postmenopausal women. Vitamin D deficiency is said to be even more frequent in PHPT patients than in the general population due to an accelerated conversion of 25-hydroxy vitamin D (25OHD) into calcitriol or 24-hydroxylated compounds. Although several studies have reported worsening of PHPT phenotype (larger tumours, higher parathyroid hormone [PTH] levels, more severe bone disease) when vitamin D deficiency coexists whereas vitamin D supplementation in PHPT patients with a serum calcium level less than 3mmol/L has been shown to be safe (no increase in serum or urinary calcium) and to decrease serum PTH concentration, many physicians are afraid to give vitamin D to already hypercalcemic PHPT patients. It is possible that, in some patients, a persistent vitamin D deficiency induces, in the long-term, an autonomous secretion of PTH (i.e. tertiary hyperparathyroidism). The mechanism by which this could occur is unclear however. Finally, as many, otherwise normal, subjects with vitamin D insufficiency may have an increased serum PTH level we believe that those with vitamin D insufficiency should be excluded from a reference population for serum PTH levels. By doing that, we found that the upper normal limit for serum PTH was 25–30% lower than in the whole population.

Le déficit en vitamine D et l’hyperparathyroïdie primitive (HPP) sont deux situations fréquentes, en particulier chez la femme ménopausée. Il est même suggéré que le déficit en vitamine D est encore plus fréquent dans l’HPP que dans la population générale en raison d’une accélération de la conversion de la 25-hydroxy vitamine D en composés di-hydroxylés, 1,25 et 24,25-dihydroxy vitamine D. Bien que plusieurs études aient montré que le phénotype de l’HPP est plus sévère lorsqu’un déficit en vitamine D coexiste (adénomes plus volumineux, hormone parathyroïdienne (PTH) plus élevée, atteinte osseuse plus sévère), et que la supplémentation par la vitamine D chez des patients HPP et insuffisants en vitamine D avec une calcémie inférieure à 3mmol/L n’induit pas d’élévation de la calcémie ou de la calciurie et permet une baisse de la PTH, la majorité des médecins est effrayé de traiter par vitamine D des patients qui sont déjà hypercalcémiques. De plus, il est possible que chez certains patients, la persistance au long cours d’un déficit profond en vitamine D avec hyperparathyroïdie secondaire soit responsable d’une autonomisation de la sécrétion de PTH (une hyperparathyroïdie « tertiaire »). Enfin, comme de nombreux sujets apparemment en bonne santé ont une insuffisance en vitamine D qui peut induire une stimulation de la sécrétion de PTH, nous pensons que les valeurs de référence pour le dosage de la PTH doivent être établies chez des sujets qui n’ont pas d’insuffisance en vitamine D. En faisant cela, nous avons montré que la limite supérieure des « normes » de PTH était en général 25 à 35% plus basse que ce qu’on obtient en population générale.