La dermatite atopique (DA), ou eczéma atopique, est une dermatose inflammatoire prurigineuse de prédisposition génétique évoluant par poussées récidivantes, sur un fond de chronicité atteignant essentiellement le nourrisson et le petit enfant. Le phénotype clinique de la DA résulte d’interactions entre des gènes de susceptibilité, un défaut de la fonction barrière cutanée (anomalies de la filaggrine et des protéines du complexe de différenciation épidermique) et un dysfonctionnement de la réponse immunitaire innée et/ou adaptative. D’origine multifactorielle, elle est sous la dépendance du système lymphocytaire TH2, avec tendance à la production d’immunoglobulines E (IgE) et risque d’asthme, de rhinite ou conjonctivite allergique, définissant le terrain atopique. Le rôle de la colonisation à Staphylococcus aureus est essentiel dans la pérennisation des phénomènes inflammatoires. L’évolution est le plus souvent régressive chez le grand enfant. Sa prévalence est en augmentation dans les pays industrialisés. Le diagnostic est clinique, facilité par le recours à certains critères proposés initialement par Hanifin et Rajka puis simplifiés par Williams. L’enquête allergologique est réservée aux cas rebelles, sévères ou associés à des symptômes respiratoires. La DA est une dermatose qui évolue par poussées capricieuses et souvent imprévisibles. Le traitement de la DA en poussé repose sur la corticothérapie locale. Le traitement d’entretien repose sur la correction de la sécheresse cutanée par les produits hydratants dont l’efficacité ne fait plus de doute. Une prise en charge optimale repose sur la compréhension du traitement par la famille et/ou l’enfant atteint, en leur expliquant que le but à atteindre n’est pas seulement de soulager l’enfant, mais de tenter de modifier l’évolution de la maladie. La DA est ainsi une maladie vedette et un problème de santé publique. Les progrès majeurs dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de la DA, laissent envisager des thérapeutiques ciblées issues des nouvelles biotechnologies.

Atopic dermatitis (AD), or atopic eczema, is a pruriginous inflammatory dermatosis with a genetic predisposition evolving in recurrent flare-ups on a background of chronicity, affecting essentially infants and small children. The clinical phenotype of AD results from interactions between genes and susceptibility, a defect in the cutaneous barrier function (abnormalities in filaggrin and the proteins of the epidermic differentiation complex) and dysfunction of the innate and/or adaptive immune response. With its multifactorial origin, it is dependent on the TH2 lymphocyte system, with a tendency to produce immunoglobulin E (IgE) and the risk of asthma, rhinitis, or allergic conjunctivitis define an atopic susceptibility. Staphylococcus aureus colonization plays a vital role in the perpetuation of the inflammatory phenomena. The disease often regresses in older children. Its prevalence is on the rise in industrialized countries. Diagnosis is clinical, facilitated by certain criteria initially proposed by Hanifin and Rajka and then simplified by Williams. The allergological investigation is reserved for cases that are stubborn, severe, or associated with respiratory symptoms. AD is a dermatosis that evolves in erratic and often unpredictable flare-ups. AD flare-up treatment is based on local corticosteroid therapy. Maintenance therapy attempts to correct the cutaneous dryness with hydrating products whose efficacy has now been proven. Optimal management includes the family’s and/or the child’s comprehension of the treatment, explaining to them that the goal to reach is not only to relieve the child, but also to attempt to modify the course of the disease. AD is thus a star disease and a public health problem. The major progress made in the comprehension of the physiopathological mechanisms of AD promise targeted therapies from new biotechnologies.