Efficacité d’un traitement prophylactique hypotonisant dans l’hypertonie oculaire induite après injections intravitréennes - 09/10/12
Efficacy of prophylactic treatment of intraocular pressure spikes due to intravitreal injections
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Résumé |
Introduction |
Les injections intravitréennes (IVT) s’accompagnent d’une hypertonie oculaire (HTO) immédiate. Le but de cette étude est d’évaluer cette HTO ainsi que l’efficacité d’un traitement hypotonisant prophylactique.
Méthodes |
Il s’agit d’une étude prospective de 210 IVT d’anti-Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) (0,05mL). Elles ont été divisées en cinq groupes : groupe 1 : pas de traitement hypotonisant (n=50); groupe 2 : apraclonidine 1 % (n=50); groupe 3 : acétazolamide (n=50); groupe 4 : association fixe brimonidine+timolol (n=30); groupe 5 : association fixe dorzolamide+timolol (n=30). La pression intraoculaire (PIO) était mesurée au tonomètre de Perkins avant l’IVT, immédiatement après (T1), 15 minutes (T15) et T45 minutes après (T45).
Résultats |
Le pic moyen de PIO dans le groupe 1 est de 46,4±4,8mmHg à T1, de 21,2±5,7mmHg à T15 et de 16±4,3mmHg à 45. L’apraclonidine 1 % ainsi que les deux associations fixes permettent une réduction significative de la PIO à tous les temps, de l’ordre de 9mmHg à T1. La réduction de la PIO sous acétazolamide n’est pas significative à T1 (−1,6mmHg, p=0,12), elle le devient uniquement à T15 et T45 (respectivement, p=0,011 et p=0,015).
Conclusions |
Le pic d’HTO post-IVT est très élevé et transitoire en l’absence de traitement. L’acétazolamide s’avère non efficace dans la prévention de ce pic au contraire des traitements topiques testés. L’utilisation des associations fixes testées, bien qu’efficaces, n’apporte pas de gain significatif versus l’apraclonidine 1 % au pic à T1. La prévention de l’HTO aiguë post-IVT paraît licite pour des procédures multiples, notamment chez des patients glaucomateux.
Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.Summary |
Purpose |
The purpose of this study was to evaluate intraocular pressure increase after intravitreal injections (IVIs) and the effect of prophylactic pressure-lowering medications.
Methods |
A prospective study of 210 anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) IVI (0.05mL of bevacizumab or ranibizumab), that were divided into five groups, group 1: no intraocular pressure (IOP)-lowering medication (n=50); group 2: apraclonidine 1 % one drop 2hours prior to IVI (n=50); group 3: acetazolamide 250mg 2hours prior (n=50); group 4: fixed combination brimonidine+timolol (n=30); group 5: fixed combination dorzolamide+timolol (n=30). IOP was measured before, immediately after (T1), 15min after (T15) and 45min after (T45) the IVI using a Perkins tonometer.
Results |
The mean IOP peak in group 1 was 46.4±4.8mmHg at T1, 21.7±5.7mmHg at T15 and 15.4±4.3mmHg at T45. Apraclonidine 1 % and the fixed combinations produced a significant reduction of IOP at every time point, of around 9mmHg at T1. The reduction in IOP obtained with acetazolamide was not significant versus group 1 at T1 (−1.6mmHg, P=0.12), but became significant at T15 and T45 (respectively, P=0.011 and P=0.015).
Conclusions |
IOP spikes are high but transient following IVI. Acetazolamide proved to be ineffective in preventing this spike. Topical medications, however, produced a significant reduction in IOP spike as well as in the duration of the increased pressure, with no significant difference between fixed combinations and 1 % apraclonidine at T1. It would seem advisable to prevent this IOP spike in the case of repeated injections, particularly in patients with glaucoma.
Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.Mots clés : Pression intraoculaire, Anti-VEGF, Injection intravitréenne, Traitement hypotonisant
Keywords : Intraocular pressure, Anti-VEGF, Intravitreal injection, IOP-lowering medications
Mappa
 | Communication orale présentée lors du 116e congrès de la Société française d’ophtalmologie en mai 2010 (résultats préliminaires) et lors du 117e congrès en mai 2011 (version complète). Enregistrement Eudract (ID-RCB) : 2010-A01168-31. |
Vol 35 - N° 8
P. 614-621 - ottobre 2012 Ritorno al numero
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