Ventilation pulmonaire et alvéolaire, échanges gazeux et gaz du sang à l’exercice en rampe - 25/10/12

Doi : 10.1016/j.rmr.2012.09.005

F. Péronnet ^a,^⁎,^{^{1
Les deux auteurs ont contribué également à la conception de cet article de revue, à son écriture et à son approbation finale avant soumission.}} , B. Aguilaniu ^b,^c,^{^{1
Les deux auteurs ont contribué également à la conception de cet article de revue, à son écriture et à son approbation finale avant soumission.}}
^a Département de kinésiologie, université de Montréal, CP 6128 Centre Ville, Montréal, QC, H3C 3J7 Canada
^b HYLAB, laboratoire de physiologie clinique, Grenoble, France
^c Department of kinesiology and physical education, McGill University, Montréal, Canada

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Résumé

Les ajustements de la ventilation, des échanges gazeux et des gaz du sang lors de l’EFX reflètent les deux rôles jouées par la ventilation : 1) du repos à la fin de l’exercice, apporter de l’O₂ et éliminer le CO₂ métabolique, et 2) à partir du premier seuil ventilatoire (SV₁), contribuer à l’équilibre acidobasique en libérant du CO₂ non métabolique de la réserve alcaline. L’hyperpnée avant le SV₁ augmente les échanges gazeux respiratoires nécessaires au métabolisme aérobie sans modifications importantes du VE/VO₂, du VE/V_CO2, des P_O2 et P_CO2 alvéolaires ou artérielles, ni de la concentration de bicarbonate. Au-delà du SV₁, du CO₂ est chassé de la réserve alcaline par la baisse de PA_CO2 (due à l’hyperventilation) et la chute du pH, et cela contribue à maintenir l’équilibre acidobasique. La Pa_CO2 et la concentration de bicarbonate chutent, la PA_O2 et le VE/V_O2 augmentent, tandis que le V_CO2 qui suit le VE, devient supérieur au V_O2. La fin de l’exercice en rampe peut être précédée par un second seuil ventilatoire où l’augmentation du V_CO2 cesse de suivre celle du VE malgré l’hyperventilation et la baisse du pH, par suite de la déplétion progressive de la réserve alcaline.

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Summary

In response to ramp exercise, changes in ventilation, gas exchange and arterial blood gases, which are closely interrelated, reflect the two roles of ventilation: 1) providing O₂ and eliminating metabolic CO₂ (from rest to maximal exercise); and 2) contributing to acid-base balance by eliminating non metabolic CO₂ from the alkaline reserve (from the first ventilatory threshold [VT₁] to maximal exercise). Hyperpnea before VT₁ increases gas exchanges as needed for aerobic metabolism without large changes in ventilatory equivalent of O₂ and CO₂ (VE/V_O2 or VE/V_CO2), in P_O2 and P_CO2 in alveoli or arterial blood (except for a small widening of alveolo-arterial P_O2 gradient), and in bicarbonate concentration. In contrast, above VT₁, CO₂ is washed-out from the alkaline reserve due to the combined effect of the fall in PA_CO2 (because of hyperventilation) and in pH, and this helps maintaining acid-base balance. Pa_CO2 and bicarbonate concentration decrease while PA_O2 and VE/V_O2 increase, and V_CO2, which follows VE, becomes higher than V_O2. In healthy young subjects, but very seldom in patients, the end of exercise can occur after a second ventilatory threshold (VT₂), which is the zone where the increase in V_CO2 fails to follow that in VE in spite of hyperventilation and acidosis because of the progressive depletion of the alkaline reserve.