Si le fonctionnement du placenta dans les conditions normales n'est compris que de manière parcellaire, le placenta pathologique est encore plus énigmatique. Cet organe frontière ne manifeste sa déficience que de trois façons : la fausse couche, le retard de croissance intra-utérine et la mort prénatale.

L'invasion trophoblastique modifie la vascularisation utérine par la destruction des tuniques vasculaires ; des cellules trophoblastiques embolisées se retrouvent dans le torrent circulatoire de la mère. Celle-ci réagit immunologiquement de manière graduée de telle sorte qu'un équilibre dynamique s'installe. Cette fine régulation immunitaire répond à des mécanismes qui nous échappent encore. Son inadéquation constitue vraisemblablement la source de la majeure partie des anomalies de fonction placentaire, de la fausse couche jusqu'à la toxémie gravidique. Cette dernière, dont les caractéristiques cliniques maternelles sont bien connues, induit des lésions graves des artères utéro-placentaires, en diminue le débit sanguin, provoque des dommages placentaires et diminue l'apport métabolique à la greffe foetale.

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