De nombreux signaux transmettent au cerveau des informations sur le statut des réserves d'énergie contribuant ainsi au contrôle de la balance énergétique et au maintien d'un poids relativement stable. Ces signaux sont produits par le tissu adipeux comme la leptine et l'interleukine 6 ou par le pancréas, comme l'insuline et l'amyline. Ces facteurs circulent en proportion de la masse graisseuse et sont appelés classiquement des signaux d'adiposité. Il est bien établi, au moins pour la leptine et l'insuline, que ces molécules sont transférées de la circulation vers le cerveau où elles induisent/répriment des circuits neuronaux clés qui contrôlent la prise alimentaire et la dépense énergétique. En dehors de ces molécules endocrines, un nombre croissant de molécules produites par le tissu adipeux sont décrites dans la littérature ; beaucoup d'entre elles appartiennent à la famille des cytokines comme IL6, TNFα, IL8, IL10 or d'autres comme l'adiponectine. La plupart est exprimé ou secrété en proportion de la masse grasse et pourraient contribuer à contrôler localement son expansion. L'adiponectine, elle, est synthétisée en proportion inverse de la masse grasse. Ces molécules d'adiposité sont supposées impliquées dans l'insulino résistance associée à l'obésité et à des processus d'inflammation. Elles participent probablement au dialogue complexe entre les organes. Nous résumons les informations sur le rôle joué par insuline, la leptine et l'amyline, soit seules ou via un dialogue complexe impliquant plusieurs d'entre elles, permettant ainsi au cerveau de percevoir les variations des réserves d'énergie. Nous citerons également le rôle d'autres molécules d'adiposité ayant un rôle paracrine et/ou autocrine mais pouvant également contribuer à l'équilibre énergétique. Elles représentent d'une certaine façon des « molécules signales d'adiposité ». Enfin, comme toute modification même modérée des circuits contrôlant les réserves d'énergie est susceptible de conduire à des situations pathologiques comme l'obésité, le rôle de polymorphismes situés dans les gènes codant pour ces molécules d'adiposité est discuté.

Numerous signals convey information about body fat status from the periphery to the brain areas that control energy homeostasis so that, throughout life, body weight remains nearly stable. These signals mainly originate, either from the adipose tissue, like leptin and to a lesser extent interleukin 6, or from the pancreas, like insulin and amylin. These factors circulate in proportion to body fat mass and they are referred to as “adiposity signals”. It is well established, at least for leptin and insulin, that they enter the brain from the plasma where they induce/repress a network of important neuropeptide regulators of energy intake and expenditure. Beside these endocrine signals, a growing amount of literature show data relative to adipocyte-derived molecules, most of them belonging to the cytokine family, like IL6, TNFα, IL8, IL10 whose secretion also correlates with body fat mass and that may locally regulate fat mass expansion. Others, like Adiponectin, are negatively correlated with body fat mass. These “adiposity molecules” have already been involved in insulin resistance associated with obesity and inflammatory process. They may participate to a complex inter organ dialogue. In this review, we will synthesize data relative to the role played by insulin, leptin and amylin, either alone or through a cross talk, in “energy level sensing” at the brain level. Furthermore, we will develop how “adiposity molecules” through their paracrin and/or autocrin action may contribute to maintain fat mass expansion, therefore representing new adiposity molecules per se. Lastly, since any distortion in the metabolic circuitry of energy homeostasis is susceptible to lead to a pathological status like obesity, the impact of known genetic polymorphisms in genes encoding the adiposity signals will be discussed.