Articolo archiviato , inizialmente pubblicato nel trattato EMC : Appareil locomoteur e sostituito da un altro articolo più recente: cliccare qui per aprirlo

Riassunto

L'ostéoporose induite par les traitements cortisoniques prolongés est la cause la plus fréquente d'ostéoporose secondaire. La perte osseuse, précoce et rapide, prédomine sur le secteur trabéculaire et est responsable d'une augmentation du risque de tassement vertébral et de fractures des côtes et du col du fémur. L'excès de glucocorticoïdes est responsable d'une diminution de la prolifération, de la différenciation et de l'activité des ostéoblastes, ainsi que d'une augmentation de leur apoptose. D'autres mécanismes physiopathologiques sont impliqués (perturbations du métabolisme intestinal et rénal du calcium, hypogonadisme, hyperparathyroïdie, altérations musculaires) qui expliquent le profond déséquilibre du remodelage osseux avec excès de résorption. Les bisphosphonates ont récemment prouvé leur efficacité pour prévenir la perte osseuse induite par les corticoïdes. Ils sont maintenant largement utilisés lorsqu'une évaluation clinique des facteurs de risque et une mesure de la densité minérale osseuse laissent apparaître un risque ostéoporotique important au début du traitement cortisonique.

Parole chiave : ostéoporose, glucocorticoïdes, ostéoporose secondaire, ostéoblastes, ostéocalcine, ostéoclastes, ostéodensitométrie, bisphosphonates, calcium, vitamine D

Mappa

Tweet

Articolo seguente

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
L'accesso al testo integrale di questo articolo richiede un abbonamento.