Les cornes dorsales de la moelle épinière constituent le premier relais pour les messages nociceptifs avant leur transmission vers les structures supraspinales dont fait partie le cortex, siège de l’élaboration de la sensation douloureuse. Au niveau de ce premier relais médullaire, l’intégration des messages nociceptifs par les neurones de la corne dorsale est déterminée par un équilibre fragile entre les contrôles excitateurs et inhibiteurs. Beaucoup de travaux de recherches ont montré que les contrôles excitateurs sont exacerbés lors du développement des douleurs inflammatoires et neuropathiques. La contribution des contrôles inhibiteurs qui président à l’apparition des symptômes douloureux était jusqu’à présent méconnue. Dans cette revue sont présentés plusieurs exemples récents qui montrent comment la production de certains médiateurs de l’inflammation ou l’altération de l’homéostasie des ions chlorure aggrave l’hypersensibilité douloureuse en produisant une désinhibition spinale des circuits glycinergiques et GABAergiques. Certaines tentatives de compensation semblent néanmoins limiter cette désinhibition et nous venons d’identifier le rôle de neurostéroïdes dans un modèle de sensibilisation douloureuse inflammatoire. L’identification de ces mécanismes devrait permettre de développer à terme de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à accentuer les contrôles inhibiteurs médullaires.

Neurons located in the dorsal horn of the spinal cord constitute the first relay for peripheral nociceptive messages before their transmission to supraspinal structures, such as the cortex, the main CNS area for the elaboration of pain sensations. At the spinal level, pain processing by the dorsal horn neurons is determined by a frail balance between excitatory and inhibitory controls. A large number of studies have shown that exacerbation of excitatory controls occurs during inflammatory and neuropathic pain but little is known regarding the contribution of inhibition. In this review are presented original mechanisms contributing to an aggravation of pain symptoms by reducing inhibition mediated by glycinergic and GABAergic transmissions. Apart from these spinal disinhibition processes, we also give evidence that the production of neurosteroids, synthesized locally by glia and neurons in the dorsal horn, represents a novel local antinociceptive control during inflammatory pain. In summary, spinal disinhibition plays an important role during spinal pain processing and the recent identification of these local mechanisms might be of significant importance to develop novel therapeutic strategies.