Une exposition prolongée aux opioïdes se traduit par une augmentation de la sensibilité à la douleur, c’est-à-dire par une hyperalgésie induite par les opioïdes (opioid induced hyperalgesia, OIH). On rencontre de plus en plus fréquemment cette hyperalgésie dans la mesure où le nombre de patients recevant des opioïdes pour le soulagement des douleurs chroniques intenses augmente. L’OIH est une complication maintenant bien identifiée de la thérapie chronique aux opioïdes, processus pro-nociceptif qui est en lien avec, mais différent de la tolérance aux opioïdes. De nombreuses voies peuvent contribuer au développement de l’OIH, et les mécanismes évoqués pouvant être à son origine peuvent varier, telle la durée de l’exposition aux opioïdes, la dose ou la voie d’administration. La distinction entre OIH, tolérance aux opioïdes et syndrome d’abstinence doit pouvoir maintenant être faite. De nombreuses contributions à l’échelon systémique, cellulaire et moléculaire ont permis de proposer des mécanismes à l’origine de l’OIH, en particulier l’identification de voies centrales de l’OIH qui mettraient en jeu les récepteurs opioïdes de type μ (MOR), les récepteurs glutamatergiques NMDA, les récepteurs sérotoninergiques 5-HT3 des voies descendantes issues du tronc cérébral (RVM), la dynorphine spinale et du rôle des cellules microgliales. L’ensemble de ces données associées aux progrès de la compréhension du mode d’action des opioïdes doit permettre d’aider à déterminer les meilleures stratégies pour prévenir ou traiter l’OIH.

Opioids are used for the treatment of intense chronic pain. An increased sensitivity to pain i.e., an hyperalgesia, caused by a long-term opioid exposure (opioid induced hyperalgesia, OIH) is becoming more prevalent as the number of patients receiving opioids for chronic pain increases. OIH is a recognized complication of opioid treatment and is a pro-nociceptive process, related to, but different from opioid tolerance. A distinction between OIH, opioid tolerance and withdrawal syndrome is now able to be made. Multiple underlying pathways and various contributions, from systemic, cellular and molecular levels, have allowed proposing mechanisms at the origin of OIH: mu-opioid receptors (MOR), glutamatergic NMDA receptors, serotoninergic 5-HT3 receptors associated with descending pathways from RVM, spinal dynorphin, micoglial cells. New basic and clinical science concerning opioid activity and OIH will help to translate findings to the clinical phenomenon to prevent and treat OIH.