Nous rapportons l’observation d’une femme âgée de 47ans, souffrant d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) séropositive, présentant une glomérulonéphrite (GN) à dépôts mésangiaux d’immunoglobulines (Ig)A après l’introduction de l’abatacept (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA4)-Ig), protéine de fusion modulant sélectivement la co-stimulation des lymphocytes T. Elle a été initialement traitée par corticoïdes, suivis par méthotrexate associé à un anti-tumour necrosis factor (TNF) (adalimumab puis etanercept), puis rotation vers l’abatacept en monothérapie, après échec secondaire de ces deux anti-TNF. Du fait de l’augmentation persistante de l’hématurie et de la protéinurie après l’introduction de l’abatacept, une biopsie rénale a été réalisée objectivant une GN à dépôts mésangiaux d’IgA, avec nécrose et formation de croissants extracapillaires. La GN à IgA à été considéré comme un potentiel effet secondaire au traitement par abatacept. L’abatacept a été arrêté et une corticothérapie a été initiée. La protéinurie a diminué les mois suivant l’arrêt de l’abatacept. Le court délai entre l’introduction de l’abatacept et la survenue de la GN à IgA, de même que l’amélioration de la GN dès l’arrêt de l’abatacept, renforce l’hypothèse que CTLA4-Ig puisse jouer un rôle crucial dans la pathogénie de la GN à IgA. La possibilité de survenue d’effets secondaires tardifs justifie une surveillance rénale au long terme chez les patients présentant une PR traitée par abatacept.