Suite à une infection microbienne, les polynucléaires neutrophiles sont les premières cellules de l’immunité à être recrutées au site inflammatoire. Un des mécanismes d’action de lutte du polynucléaire neutrophile contre les microbes est la formation de NETs pour neutrophil extracellular traps, conduisant à la nétose (netosis en anglais) qui correspond à un mécanisme de mort différent de la nécrose et de l’apoptose. Les principaux composants des NETs, ADN et protéines issues des granules, ont des propriétés antimicrobiennes, aboutissant à l’élimination des pathogènes par des mécanismes oxydatifs et non-oxydatifs. En dehors des pathogènes (diverses bactéries et champignons), différents stimuli induisent la formation de NETs par les polynucléaires neutrophiles tels que le contact avec des plaquettes activées ou encore divers stimuli inflammatoires.

Une nétose importante ainsi qu’une clairance altérée des NETs sont impliquées dans la physiopathologie des dommages tissulaires observés dans diverses maladies autoimmunes telles que le lupus érythémateux systémique (LES) ou les vascularites des petits vaisseaux. De plus, les NETs représentent également une source importante d’autoantigènes modifiés. Ainsi, les complexes ADN-protéines de granules et autres protéines, relargués par les polynucléaires neutrophiles durant la nétose, peuvent être la cible d’autoanticorps retrouvés dans le LES et les vascularites des petits vaisseaux.

Neutrophils are the most abundant leukocytes in circulation and represent one of the first line of defence against invading pathogens. One of neutrophil defence mechanisms against microbes is the formation of NETs (for neutrophil extracellular traps), leading to netosis, which corresponds to a different mechanism of death from necrosis and apoptosis. The main components of NETs, DNA and proteins from granules, have antimicrobial properties, resulting in the elimination of pathogens by oxidative and non-oxidative mechanisms. Apart pathogens (bacteria and fungi), various stimuli induce the formation of NETs by neutrophils such as contact with activated platelets as well as various inflammatory stimuli. Both exuberant NETosis and impaired clearance of NETs have been implicated in the organ damage of autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus (SLE), small vessel vasculitis (SVV). NETs may also represent an important source of modified antigens in SLE and SVV. The complex DNA-proteins from granules and other proteins released by neutrophils during netosis can be the target of autoantibodies found in small vessel vasculitis.