Les β-bloquants regroupent une famille de médicaments antagonistes compétitifs sélectifs des récepteurs β-adrénergiques périphériques et centraux. En liens direct ou indirect avec leur action pharmacologique sur les β-récepteurs, de nombreux effets indésirables sont observés tels que bradycardie, hypotension, troubles du rythme, bronchospasme, syndrome de Raynaud, hypoglycémies… Le cas d’une hypoglycémie sévère durable chez un enfant traité par nadolol est rapporté.

Documentation et description du cas clinico-biologique. Analyse des cas recensés dans le système d’information des centres antipoison, analyse bibliographique.

À 6h45, un enfant, 8ans, 20 kg, est retrouvé, par ses parents dans son lit en hypotonie avec clonies des membres supérieurs. À l’arrivée des secours, la glycémie capillaire est quantifiée à 0,3g.L⁻¹, qui motive l’administration immédiate de 10mL d’une solution glucosée à 30 % puis d’une perfusion de glucose à 10 % jusqu’à normalisation (1,05g.L⁻¹). L’enfant est hospitalisé pour hypoglycémie sévère cétotique avec malaise et convulsions inaugurales. L’interrogatoire a révélé un syndrome du QT long, diagnostiqué 4 mois auparavant et traité par nadolol (posologie 20mg : 1–0–1). On note la survenue, 15jours plus tôt, d’un épisode de malaise sans convulsion, étiqueté vagal. À son entrée, le patient est conscient et orienté (score de Glasgow 15), hypothermique (35,2°C), sans autre particularité. Le bilan biologique initial, réalisé à la prise en charge à domicile, confirme une hypoglycémie sévère à 0,18g.L⁻¹, une hyperleucocytose de démarginalisation à 29 G. L⁻¹ ; l’ionogramme, les bicarbonates, la NFS, le BHC, les CPK, la CRP, et la PCT sont normaux. Le bilan étiologique n’a pas objectivé d’origine endocrinienne. L’intoxication éthylique aiguë et le surdosage en nadolol sont exclus. La seule particularité relève, la veille, d’une absence de prise de collation à 16heures et d’un dîner léger, hypocalorique (portion de salade de carotte avec jambon accompagnée d’eau), soit un jeûne relatif de 19heures Il n’a pas été observé d’autre épisode d’hypoglycémie.

Bien que rarement observé à dose thérapeutique, mais plus fréquemment en situation toxique, l’hypoglycémie est un effet de classe des β-bloquants, notamment lié à leur action sur les récepteurs β-2 adrénergiques, provoquant une diminution du rétrocontrôle positif hépato-pancréatique de la glycémie par inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse hépatique. Ainsi, des hypoglycémies sévères (<0,2g.L⁻¹) avec retentissement neurologique ont été rapportées. Des situations particulières influant sur le métabolisme glucidique (jeûne, activités physiques…) en favorisent la survenue. L’éducation thérapeutique du patient ou de son entourage en prévention de cette iatrogénie médicamenteuse peut en limiter la survenue et les conséquences.