Les traitements anti-angiogéniques (AAGG) sont responsables d’effets secondaires dont une hypertension artérielle (HTA). Cette HTA résulterait d’une altération structurale (raréfaction capillaire) et fonctionnelle microcirculatoire. Toutefois le lien entre HTA et altération microcirculatoire n’est pas clairement établi.

Identifier prospectivement les liens entre les altérations structurales et fonctionnelles microvasculaires et l’HTA induites par les AAGG.

La densité capillaire avant et après congestion veineuse, l’index de résistance cérébrale (IR carotidien) et la pression artérielle (PA) avant et après 2 cycles de traitements par AAGG (sunitinib et bévacizumab) ont été mesurés chez 9 patients (61±8ans).

Après traitement par AAGG, on observe une augmentation de la PA systolique (5±4 %, p=0,02) et diastolique (+8±7 %, p=0,02) et une diminution de la densité capillaire avant congestion (–15±10 %, p=0,004) sans modifications de l’IR carotidien (+2±5 %). Les variations de l’IR carotidien sont associées aux variations de PA (systolique r=–0,900, p=0,015, diastolique=–0,880, p=0,025). La densité capillaire après congestion est corrélée à la PA diastolique (r=0,771, p=0,025).

L’élévation de PA est indépendante de la raréfaction capillaire. Paradoxalement, l’élévation de PA associée à la diminution de la résistance cérébrale suggère une dysfonction cérébrovasculaire sous traitement AAGG.