Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est la cause la plus fréquente des thrombopénies périphériques immunologiques. La thrombopénie résulte classiquement d'une destruction accélérée des plaquettes revêtues d'autoanticorps par le système monocyto-macrophagique, en particulier dans le foie et la rate. Il est cependant établi qu'une diminution au moins relative de la production des plaquettes s'associe à leur destruction accélérée. La principale manifestation du PTI est le saignement cutané ou muqueux. Les hémorragies sévères, en particulier cérébroméningées, sont rares. Les traitements conventionnels visent à réduire la destruction périphérique des plaquettes : principalement les corticoïdes, les immunoglobulines à forte dose et la splénectomie. Divers autres traitements ont été proposés, avec des résultats inconstants et difficiles à évaluer. Plus récemment, des traitements innovants ont fait la preuve de leur intérêt : en particulier des agents thrombopoïétiques et des anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B. Le présent article est consacré au diagnostic positif et différentiel, à la démarche étiologique et aux indications thérapeutiques.