L’asthme induit par l’aspirine (AIA) touche jusqu’à 15 % des asthmatiques adultes avec des crises plus sévères. Ce phénotype résulte d’un déséquilibre entre les prostaglandines E2 (PGE2) bronchodilatatrices et les prostaglandines D2 (PGD2) bronchoconstrictrices avec une inhibition de la cyclo-oxygénase-1 (COX-1) et une synthèse importante de leucotriènes. Le diagnostic est clinique et repose sur la triade de Widal : l’identification de réactions d’intolérance à l’aspirine, l’existence fréquente d’une atteinte naso-sinusienne et un asthme de contrôle difficile. En cas de doute diagnostique, un test de provocation orale avec des doses croissantes d’aspirine peut être réalisé en milieu spécialisé à proximité d’une unité de soins intensifs. Il n’existe pas de tests biologiques utilisables en pratique courante. Les médicaments les plus impliqués dans l’AIA sont l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). On peut retrouver de rares réactions d’intolérance au paracétamol mais de sévérité moindre. L’innocuité des coxibs chez les intolérants à l’aspirine a été testée par des essais cliniques concluants mais plusieurs cas cliniques rapportent des réactions depuis leur mise sur le marché. Le traitement symptomatique repose sur un bon contrôle de l’asthme associé à une prise en charge de l’atteinte naso-sinusienne. L’éviction médicamenteuse est indispensable. Les traitements spécifiques font intervenir les anti-leucotriènes avec une efficacité variable selon les patients et les anti-IgE même s’ils n’ont pas été évalués dans cette indication. La désensibilisation est intéressante pour permettre la prise d’aspirine chez certains patients le nécessitant. Elle pourrait permettre, mais cela reste à évaluer, un meilleur contrôle de l’asthme sévère.

15% of the adult asthmatic population has aspirin induced asthma (AIA). Their exacerbations are severe and sometimes fatal. AIA results from an imbalance of prostaglandins PGD2 (bronchoconstriction) and PGE2 (bronchodilatator), with an inhibition of COX-1, leading to an increased synthesis of leucotrienes. The clinical diagnosis is based on Widal’s triad: aspirin intolerance reactions, nasal and sinus symptoms (polyposis, chronic nasal obstruction) and poorly controlled asthma. In case of diagnostic uncertainty, an oral provocation test with increasing doses of aspirin can be undertaken near an intensive care unit. There is no biological test available in clinical practice. The drugs mainly involved in AIA are aspirin and NSAI. Occasionally reactions occur to paracetamol but they are less severe. No allergic reactions were found when coxibs were tested in clinical trials in aspirin intolerant subjects but some recent case reports describe asthma and allergic reactions with these medications. Symptomatic treatment of AIA is based on effective asthma control with managemnet of the nasal/sinus involvement and avoidance of aspirin and NSAI. Specific treatment involves anti-leucotrienes in spite of varying effectiveness. Anti-IgE agents are often used even though they have not been evaluated for this indication. Aspirin desensitization can be tried for certain patients but this needs to be evaluated.