Habituellement, une hypothyroïdie auto-immune fait l’objet d’un traitement substitutif à vie. Dans ce contexte, l’apparition d’une maladie de Basedow s’avère particulièrement rare et déconcertante. Nous rapportons cette observation illustrant cette évolution inhabituelle.

Patiente âgée de 60ans, suivie pour hypothyroïdie sur thyroïdite auto-immune sous levothyroxine. Les AC anti-TPO étaient positifs. L’échographie objectivait un goitre nodulaire hypo-échogène et hyper-vasculaire. L’évolution était marquée 3ans plus tard, par l’apparition des signes d’hyperthyroïdie clinico-biologique avec exophtalmie, ayant nécessité l’arrêt du traitement hormonal, mais sans amélioration. Les anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) étaient positifs, et la scintigraphie thyroïdienne était en faveur d’un goitre nodulaire Basedowifié. Le diagnostic de maladie de Basedow sur goitre nodulaire est retenu, et la malade est mise sous ATS. Un traitement radical est discuté.

La particularité de cette observation est l’évolution inhabituelle de l’hypothyroïdie primaire auto-immune vers une maladie de Basedow, s’expliquant par l’alternance des types d’anticorps bloquants et stimulants observés au cours des dysthyroïdies auto-immunes. Les TRAK présents dans près de 90 % des cas de maladie de Basedow appartiennent à plusieurs familles ; les anticorps liants qui inhibent la liaison de la TSH à son récepteur, et les anticorps stimulants et bloquants. D’autres auteurs suggèrent que la survenue d’une maladie de Basedow peut s’expliquer par la persistance d’un fort contingent de cellules thyroïdiennes fonctionnelles susceptibles d’être stimulées par les TRAK de la maladie de Basedow. Cette observation souligne l’intérêt d’une surveillance stricte des malades.