Malgré la législation réglementant la prescription du GHB et la vente de la GBL et du 1,4-butanediol, l’usage récréatif de ces dérivés est répandue. En cas d’overdose, le tableau clinique associe des signes peu spécifiques communs aux dépresseurs du SNC (coma, bradycardie, hypotension, dépression respiratoire) ne facilitant pas le diagnostic. Nous rapportons un cas atypique suite à une ingestion massive de GBL pour sensibiliser les cliniciens à un tel risque.

Une femme de 27 ans est retrouvée titubante sur la voie publique. À l’arrivée du SAMU, elle est en coma peu réactif avec hypoventilation et bradycardie évoluant vers l’asystolie. Une réanimation avec massage cardiaque, intubation, ventilation mécanique et injection d’1mg d’adrénaline permet un retour en rythme sinusal. À l’admission en réanimation, la patiente est en coma hypotonique profond (score de Glasgow : 3/15) avec mydriase bilatérale. Elle présente une hypotension nécessitant remplissage et noradrénaline. De façon inattendue, on diagnostique une acidose métabolique sévère (pH 6,46, HCO3^–3mmol/L, PaCO₂ 37mmHg,) à trou anionique augmenté (35mmol/L) en l’absence d’élévation du lactate (1,32mmol/L), de cétonémie et d’insuffisance rénale (créatininémie 115μmol/L). Une alcalinisation et une hémodialyse intermittente de 4h sont initiées. Dans l’hypothèse d’une intoxication par alcool toxique, la patiente reçoit du fomépizole (15mg/kg puis perfusion de 1mg/kg/h pendant la dialyse) et de l’acide folinique (100mg). Renseignements pris auprès de sa colocataire, la patiente est dépressive et traitée par mirtazapine, fluoxétine et aripiprazole. Un flacon de GBL est découvert au domicile.

Le screening toxicologique montre la présence de fluoxétine et de mirtazapine en zone non toxique (concentrations plasmatiques à 0,46 et 61mg/L respectivement) et de tramadol dans les urines. La recherche d’éthanol, d’éthylène-glycol, de méthanol et de salicylate est négative. L’analyse du liquide supposé ingéré et les concentrations plasmatiques de GHB en GC-MS confirment l’overdose massive au GBL (6400mg/L à l’admission et 7180mg/L au pic à H2). Le trou anionique et l’acidose métabolique régressent rapidement en parallèle à l’élimination du GHB et à H36 la patiente est extubée. Elle est confuse mais son état neurologique s’améliore. Malgré une amnésie de l’épisode, elle confirme la prise de GBL et sort avec un suivi psychiatrique ambulatoire.

La forme d’intoxication par la GBL associant coma et acidose métabolique à trou anionique augmenté est exceptionnelle. À notre connaissance, seuls 2 cas ont été rapportés [2Heytens L., et al. Near-fatal persistent anion- and osmolal-gap acidosis due to massive gamma-butyrolactone/ethanol intoxication Ann Clin Biochem 2015 ;  52 : 283-287 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références, 1Roberts D.M., et al. Extreme γ-butyrolactone overdose with severe metabolic acidosis requiring hemodialysis Ann Emerg Med 2011 ;  58 : 83-85 [inter-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Nous rapportons un 3^e cas avec les plus importantes concentrations plasmatiques de GHB jamais décrites. Le mécanisme de l’acidose métabolique induite par la GBL est hypothétique : absorption digestive rapide de la GBL, suivie d’une métabolisation rapide en GHB par une lactonase permettant d’atteindre des concentrations sanguines massives de GHB, impossibles à atteindre après ingestion directe de GHB, et qui contribuent au trou anionique en raison d’un degré d’ionisation élevé (pKa : 4,71) dans le sang. Les cliniciens doivent donc être sensibilisés au risque de survenue d’une acidose métabolique sévère à trou anionique élevé après avec ingestion « binge » massive de GBL et le confirmer par un dosage plasmatique de GHB. Un traitement épurateur précoce visant à corriger rapidement l’acidose est requise pour éviter le décès ou les défaillances d’organes.