Le bilan préchirurgical des patients épileptiques souffrant d’une forme réfractaire au traitement médical a pour objectif de délimiter la zone épileptogène (zone minimale à réséquer pour obtenir une disparition complète des crises). Il comprend une IRM cérébrale, une électroencéphalographie (EEG) voire une stéréo-EEG (SEEG), une TEP-TDM cérébrale au 18F-FDG et un bilan neuropsychologique. La SEEG est un examen invasif comprenant certains risques (chirurgicaux, infectieux, hémorragiques…). Des études ont trouvé des concordances entre l’hypométabolisme cérébral de la TEP au 18F-FDG à l’échelle d’une aire cérébrale et les résultats de la SEEG. Nous avons comparé le métabolisme de la TEP cérébrale au 18F-FDG en regard de chaque plot d’électrode de la SEEG situé dans la substance grise aux zones d’épileptogénicité décrites à la SEEG chez 15 patients opérés pour épilepsie réfractaire au traitement médical, afin d’évaluer si les variations fines du métabolisme étaient liées à ces zones.

Parmi tous les patients opérés à Strasbourg pour épilepsie réfractaire au traitement médical entre février 2014 et décembre 2016, nous avons inclus les 15 patients qui avaient réalisé une TEP cérébrale au 18F-FDG, une IRM cérébrale et pour lesquels nous avons obtenu une relecture complète de la SEEG. Le suivi postopératoire était d’au moins un an. Le schéma des électrodes de SEEG a été fusionné avec l’IRM cérébrale et la TEP cérébrale au 18F-FDG. Pour chaque groupement de plots d’électrodes (GPE) situé dans la substance grise, le métabolisme de la TEP a été noté sur une échelle de 1 à 4 (hypométabolisme intense, hypométabolisme modéré, métabolisme normal, hypermétabolisme) et l’épileptogénicité a été analysée sur la SEEG et classée en 4 catégories (zone d’initiation, zone irritative, zone de propagation, zone saine). Un test de régression logistique a comparé le métabolisme de la TEP et les zones SEEG.

La comparaison du métabolisme des 486 GPE aux zones d’épileptogénicité a permis de mettre en évidence une association entre la présence d’un métabolisme pathologique et la localisation des GPE dans les zones d’initiation et irritative et entre un métabolisme normal et la localisation des GPE dans la zone saine, avec des anomalies métaboliques progressivement plus présentes et plus intenses à proximité de la zone d’initiation. Les GPE hypermétaboliques ne semblaient pas être liées à une zone particulière décrite à la SEEG.