L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) constitue une étiologie fréquente d’hypertension artérielle (HTA) secondaire avec une prévalence de 10 %. Notre objectif est de décrire les caractéristiques clinico-hormonales, thérapeutiques et évolutives.

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Etude rétrospective incluant 18 patients ayant un HAP confirmé biologiquement et histologiquement.

L’âge moyen des patients était 41,4 ans avec un sex-ratio de 0,5. Le motif de découverte le plus fréquent était une HTA avec hypokaliémie (11/18 cas). Une HTA familiale était présente chez 3/4 patients. L’HTA était ancienne de 5,1±4,9 ans. 2/3 des patients étaient sous ≤2 antihypertenseurs. Un IMC≥25kg/m² était objectivé pour 10/14patients. L’HTA était grade 2 et 3 chez 7 et 6 patients, respectivement. Treize patients avaient un retentissement cardiovasculaire, rénal ou ophtalmique de l’HTA. Une kaliémie<2,5mmol/l était présente dans 8/18cas. Les étiologies étaient : adénome de Conn (13 cas), hyperplasie idiopathique (3 cas), hyperplasie primitive (1 cas) et HAP familial (1 cas). La plupart des adénomes étaient latéralisé à gauche avec une taille moyenne de 18mm. Une surrénalectomie a été pratiquée chez 14patients. Huit étaient guéris et sans antihypertenseurs avec persistance d’une HTA essentielle avec un taux d’aldostérone normal chez un cas. L’HTA était contrôlée sous dexaméthasone pour le patient avec HAP familial et sous 2,9±1,2 antihypertenseurs pour le reste. Une réduction moyenne de 0,9 (extrêmes :-1 et 3) en nombre d’antihypertenseurs était obtenue en post-thérapeutique (médical/chirurgical). La kaliémie s’est normalisée dans tous les cas.

La recherche d’HAP est primordiale devant toute HTA d’allure secondaire afin de minimiser les complications et obtenir une éventuelle guérison.