L’arthrose digitale (AD) est une maladie hétérogène de par ses facteurs de risque, sa localisation ou sa sévérité. Cette hétérogénéité s’applique également à sa présentation clinique. Notre objectif est de déterminer des phénotypes cliniques d’AD à partir des symptômes cardinaux (douleur, gêne fonctionnelle, raideur, gêne esthétique) par une approche intégrative.

Nous avons étudié les données cliniques de 389 patients inclus dans la cohorte DIGICOD. Il s’agit d’une cohorte observationnelle monocentrique hospitalière comprenant des patients de plus de 35 ans présentant une AD symptomatique d’au moins deux articulations excluant des patients ayant un rhumatisme inflammatoire ou microcristallin (1). Une analyse en clustering hiérarchique à partir des sous-scores AUSCAN (0–100) respectivement douleur, fonction, raideur, ainsi que l’échelle visuelle analogique (EVA) de la gêne esthétique (0–100mm). Les différences entre les clusters ont été évaluées par des tests de Kruskal-Wallis et Wilcoxon et test exact de Fisher. Une correction de Bonferroni a été appliquée sur les valeurs p ajustées.

Nous avons identifié 5 clusters cliniques et déterminé leurs caractéristiques (Fig. 1, Fig. 2) :

– Cluster 1 (n=88) : patients pauci-symptomatiques ;

– Cluster 2 (n=91) : symptômes modérés avec prédominance d’une gêne fonctionnelle ;

– Cluster 3 (n=80) : gêne esthétique isolée ;

– Cluster 4 (n=42) : pluri-symptomatique avec un score élevé sur la raideur, la gêne fonctionnelle et la douleur (AUSCAN douleur moyen≥40mm) ;

– Cluster 5 (n=88) : pluri-symptomatique (identique au cluster 4) avec en plus une intensité élevée de gêne esthétique (EVA esthétique moyenne à 73,66mm).

L’âge et la durée de l’AD étaient significativement plus élevés dans les groupes pluri-symptomatiques 4 et 5 (p=0,06 et p=0,0002). Les hommes étaient principalement représentés dans les clusters 1 et 2 (p=0,002). Le syndrome métabolique représentait 45,4 % du cluster 5 contre 26,1 % du cluster 1 (p=0,01). La gêne esthétique (cluster 3 et 5) était associée à un nombre plus élevé de nodosités (p=0,0003) et à une AD érosive (p=0,04). Les groupes 3, 4 et 5 étaient plus sévères sur le plan radiographique, avec une somme plus élevée du score de Kellgren Lawrence pour l’ensemble des articulations de la main (p<0,00001) par rapport au groupe 1 pauci-symptomatique. Les groupes 4 et 5 pluri-symptomatiques présentaient également un score d’anxiété et de dépression (HAD) plus élevé (p=0,0004). La principale attente des patients dans tous 5 clusters était une amélioration fonctionnelle à l’exception de la douleur pour le cluster 5.

Nous avons identifié 5 phénotypes cliniques symptomatiques d’AD, caractérisés par une importante hétérogénéité dans l’intensité des symptômes. Notre travail illustre l’importance de proposer une prise en charge thérapeutique personnalisée basée sur les symptômes.