Les marqueurs biologiques actuels du remodelage osseux ont montré leur intérêt dans l’évaluation du risque de fracture et du suivi des traitements dans l’ostéoporose postménopausique. De nouveaux marqueurs biologiques ont récemment été développés. Ils comprennent des protéines non collagéniques comme la sialoprotéine osseuse, des fragments urinaires de l’ostéocalcine, des enzymes ostéoclastiques (isoenzyme 5b de la phosphatase acide résistante à l’acide tartrique et cathepsin K), des régulateurs de l’activité ostéoclastique (ostéoprotégerine et RANK-L) ou ostéoblastique (molécules de la voie de signalisation Wnt) et enfin des modifications post-traductionnelles du collagène (molécules glycatées et β isomérisation). Des études récentes montrent que les concentrations de la molécule de pontage glyquée, pentosidine et du rapport urinaire entre la forme native (⍺CTX) et β isomerisée (βCTX) du collagène sont associées au risque de fracture indépendamment de la densité minérale osseuse. Le rapport urinaire ⍺/β CTX varie également de manière différente suivant le type de traitements antirésorbants et avec l’hormone parathyroïde. L’identification des modifications post-traductionnelles du collagène qui influencent directement les propriétés biomécaniques de l’os devraient permettre le développement de nouveaux marqueurs biologiques permettant d’améliorer la prédiction du risque de fracture de fracture chez la femme ménopausée et de l’efficacité des traitements.

Current biological markers of bone turnover have proven useful in improving fracture risk assessment and monitoring treatment efficacy in postmenopausal osteoporosis. Progress in the characterization of important biological pathways regulating bone cell activity and the organic components of bone matrix has led to the development of new biochemical markers. These include the non collagenous protein, bone sialoproteine, the resorption-mediated osteocalcin fragments, the osteoclastic enzymes (isoenzyme 5b of tartrate-resistant acid phosphatase and cathepsin K), the regulators of osteoclastic (osteoprotegerine, RANK-L) and osteoblastic (Wnt signaling molecules) activity and the post-translational modifications of matrix molecules. One of the most interesting developments has been the demonstration that the non-enzymatic modifications of bone collagen, including glycation-mediated crosslinks and the isomerization of aspartic acid, contribute to fracture resistance independent of bone mineral density (BMD). Systemic levels of the glycated crosslink pentosidine and the urinary ratio between native (⍺CTX) and isomerized (βCTX) type I collagen C-telopeptide are associated with fracture risk in postmenopausal women independent of BMD and may respond differently to the different anti-resorptive therapies and parathyroid hormone. The identification of bone-specific post-translational modifications of bone matrix proteins that influence bone fracture resistance should lead to the development of new biological markers that will be useful in assessing the contribution of changes in bone matrix properties to fracture risk in untreated and treated patients with osteoporosis.