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Réninome : une cause rare mais curable d'HTA - 16/02/08

Doi : AE-06-2003-64-3-0003-4266-101019-ART02 

J. Leogite [1],

F. Schillo [1],

G. Viennet [2],

J.-P. Wolf [3],

F. Debiere [4],

J.-F. Bonneville [5],

C. Zimmermann [1],

G. Narboni [1],

A. Penfornis [1]

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Résumé

Le réninome est une cause très rare d'hypertension artérielle (HTA) secondaire.

Résumé

Nous rapportons l'observation d'une patiente de 22 ans chez laquelle un réninome est découvert dans le cadre du bilan d'une HTA (160/110 mm Hg) avec hypokaliémie (2,7 mmol/l) et hyperaldostéronisme secondaire. Le reste de l'examen clinique est normal. La kaliurèse (66 mmol/24h), la rénine (89 pg/ml en clinostatisme - 108 pg/ml en orthostatisme), la pro-rénine (1 207 pg/ml en clinostatisme – 1 412 pg/ml en orthostatisme) et l'aldostérone (210 pg/ml en clinostatisme - 566 pg/ml en orthostatisme) plasmatiques sont augmentées. Le reste du bilan hormonal est normal (cortisol et ACTH de base, cortisolurie des 24 heures, freinage minute à la déxaméthasone). Un échodoppler élimine une sténose des artères rénales. Un scanner abdominal révèle la présence d'une formation nodulaire polaire supérieure rénale droite de 15 mm de diamètre, isodense par rapport au cortex rénal. Le cathétérisme des veines rénales retrouve des valeurs de rénine augmentées mais sans latéralisation de l'hypersécrétion ; par contre, il existe une latéralisation de l'hypersécrétion de la pro-rénine du côté de la tumeur.

Résumé

La TA est difficilement contrôlable sous IEC (inhibiteur de l'enzyme de conversion) et inhibiteur calcique et la kaliémie reste basse (3 mmol/l) malgré des apports quotidiens importants en potassium (64 mmol/j de KCl).

Résumé

Après l'ablation de la masse rénale droite par tumorectomie, le diagnostic de réninome est confirmé par l'anatomopathologie, et la TA, la kaliémie, la rénine et l'aldostérone se normalisent.

Abstract

We report a case of a renin secreting tumor, which is a very rare cause of secondary high blood pressure.

Abstract

A 22-year-old woman was hospitalised for exploration of high blood pressure (160/110 mmHg) with severe hypokaliemia (2,7 mmol/l) and secondary hyperaldosteronism. Physical examination was normal except the high blood pressure. Bioassays show increased kaliuresis (66 mmol/24h), plasma renin (89 pg/ml in clinostastism – 108 pg/ml in orthostatism), pro-renin (1207 pg/ml in clinostastism – 1412 pg/ml in orthostatism) and aldosterone (210 pg/ml in clinostastism – 566 pg/ml in orthostatism). The rest of the endocrine tests were normal (cortisol and ACTH at 8:00 am, urinary free cortisol, overnight 1 mg dexamethasone suppression test). Doppler ultrasound method, performed by an experienced radiologist, did not show renal artery stenosis. Abdominal computerized tomography showed a nodular formation at the upper pole of the right kidney, isodense to renal medullary. The size tumor was 15 mm. The renal vein sampling shows high values of renin on both sides whereas, for the pro-renin, the values were higher on the tumor side.

Abstract

In spite of treatment with CEI (Converting Enzyme Inhibitors) and calcium antagonists, the blood pressure was not controlled. Hypokaliemia persisted (3 mmol/l) in spite of high daily potassium intake (64 mmol/l of potassium chloride).

Abstract

After tumor resection, reninoma was diagnosed by the pathology examination and blood pressure, plasma rennin, plasma aldosterone level returned to normal.


Mots clés : hypertension , hypokaliémie , hyperaldostéronisme secondaire , réninome

Keywords: high blood pressure , hypokaliemia , secondary hyperaldosteronism , reninoma


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Vol 64 - N° 3

P. 198-201 - juin 2003 Retour au numéro
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  • E. Sobngwi, V. Lubin, P. Ury, F.-J. Timsit, J.-F. Gautier, P. Vexiau

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