S'abonner

Metabolic control in cancer cells - 08/05/13

Doi : 10.1016/j.ando.2013.03.021 
Lluis Fajas
 Département de physiologie, université de Lausanne, 1005 Lausanne, Switzerland 

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Abstract

An important hallmark of cancer cells is a profound change in metabolism. Indeed, most tumor cells are characterized by higher rates of glycolysis, lactate production, and biosynthesis of lipids and other macromolecules. Our group, among others, has previously demonstrated a close relationship between metabolic responses and proliferative stimuli, showing that cell cycle regulators have a major role in the control of metabolism. Changes in this coordinated response might lead to abnormal metabolic changes during tumor development and cancer progression. In this paper we review the dual role of cell cycle regulators in the control of both proliferation and metabolism in normal and in cancer cells. We show participation of the E2F1-CDK4 axis in the modulation of oxidative metabolism, in the positive regulation of lipid synthesis, and the regulation glycolysis. These three metabolic pathways are, interestingly fundamental in providing synthetic processes, energy production and cell signaling events, which are crucial factors for cancer cell survival.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Les cellules tumorales se caractérisent par des taux plus élevés de glycolyse, de production de lactate et de biosynthèse des lipides. Ces modifications facilitent la signalisation oncogénique. Nous croyons que des régulateurs du cycle cellulaire pourraient être à l’origine de ces changements métaboliques. On révise dans cette publication le rôle émergeant des régulateurs du cycle cellulaire dans différentes fonctions métaboliques telles que l’adipogenèse, l’homéostasie glucidique et la dépense énergétique. Nous allons au cours de cette revue explorer les différents rôles des régulateurs du cycle cellulaire indépendants du contrôle de la prolifération. Notamment, nous montrons que E2F1 et CDK4 régulent négativement le métabolisme oxydatif, au même temps qu’ils régulent positivement la glycolyse et la synthèse des lipides. C’est intéressant de noter que ces processus sont à l’origine des changements métaboliques observés dans la cellule cancéreuse.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


© 2013  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 74 - N° 2

P. 71-73 - mai 2013 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • General mechanisms of cancer cell metabolic adaptation
  • Christine Perret
| Article suivant Article suivant
  • Dialogue entre les voies de signalisation de l’insuline et les voies de prolifération cellulaire
  • Anne-Françoise Burnol, Lucille Morzyglod, Lucie Popineau

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.