Le vieillissement cutané est un phénomène complexe associant la sénescence intrinsèque, chronologique, les altérations cutanées liées à l'exposition solaire chronique (héliodermie ou photovieillissement) et, chez la femme, les modifications cutanées liées à la ménopause. Le vieillissement intrinsèque entraîne une diminution de l'épaisseur de la peau, prédominant au niveau du derme. La peau perd de son élasticité et devient plus fragile. La densité en collagène diminue avec l'âge. Au plan biochimique, le phénomène de glycation (accumulation de glucose au sein des fibres de collagène) est de première importance. La pigmentation diminue progressivement et les annexes se raréfient et réduisent leur activité. La réactivité aux substances irritantes est accrue.

Des anomalies chromosomiques (réduction de la taille de l'acide désoxyribonucléique [ADN] télomérique) ont été observées au sein des fibroblastes sénescents. Des délétions et des duplications ont été rapportées au sein de l'ADN mitochondrial des cellules sénescentes. Le vieillissement cutané s'accompagne de modifications de l'expression de certains gènes (expression accrue de gènes impliqués dans la différenciation). Les capacités enzymatiques de réparation de l'ADN après exposition aux rayons ultraviolets (UV) ne semblent pas réduites. Cependant, il existe une diminution de synthèse du collagène et une surexpression de la collagénase.

Les ultraviolets sont les principaux responsables de l'héliodermie. Les UVB altèrent directement l'ADN, principalement au niveau de l'épiderme. Les UVA agissent principalement par l'intermédiaire des radicaux libres oxygénés, essentiellement au niveau du derme.

L'héliodermie s'exprime par une désorganisation architecturale de l'épiderme présentant des atypies et par l'accumulation, au niveau du derme, de masses élastosiques alors que le taux de collagène est réduit. Il a été récemment montré que les UVA et les radicaux libres stimulent la synthèse de métalloprotéinases dégradant le collagène. Les UVA stimulent l'apoptose des fibroblastes. Un infiltrat inflammatoire lymphohistiocytaire est fréquemment mis en évidence au sein du derme (rôle dans la dégradation du collagène ?). Les kératinocytes héliodermiques expriment fortement les gènes impliqués dans la prolifération (proto-oncogène « c-fos »). À l'inverse, l'expression des gènes impliqués dans la différenciation est diminuée. Les kératinocytes et les fibroblastes provenant de zones héliodermiques ont une espérance de vie inférieure à celles des kératinocytes du même âge provenant de zones photoprotégées. Les mélanocytes présentent une hétérogénéité nucléaire et des signes d'activation.

La ménopause aggrave l'atrophie cutanée par la carence oestrogénique et entraîne une hyperandrogénie relative.

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