Selon un modèle largement accepté, basé sur la théorie du seuil anaérobie (SA), l’augmentation de la lactatémie est due à la compensation de l’insuffisance aérobie qui se développe après le premier seuil ventilatoire (SV₁, considéré comme un SA), par la mise en jeu du métabolisme anaérobie glycolytique, l’acide lactique qui s’accumule abaissant le pH. Le bicarbonate contribue pour plus de 90 % au tamponnement des protons en produisant du CO₂ non métabolique dans le muscle, ce qui augmente le flux de CO₂ vers les poumons et contribue, avec la baisse du pH, au déclenchement de l’hyperventilation. Ce modèle a conduit à apporter un intérêt considérable à la lactatémie et au pH. Cet intérêt est excessif et ces variables devraient être utilisées prudemment dans l’interprétation de l’exploration fonctionnelle d’exercice (EFX) car le modèle basé sur le SA n’est pas valide : il n’y a pas d’insuffisance aérobie au-delà du SV₁ et il n’y a donc pas d’évidence d’un SA ; l’augmentation de la lactatémie n’est pas un signe d’anaérobiose mais elle est le marqueur de l’augmentation du signal d’erreur nécessaire pour faire respirer la mitochondrie ; le bicarbonate n’est pas le principal tampon au cours de l’EFX (ce sont les protéines et la dégradation de la phosphocréatine dans le muscle ; l’hémoglobine dans le sang) ; le CO₂ non métabolique n’est pas produit dans le muscle mais le poumon par la baisse du pH et l’hyperventilation (dont le contrôle reste très obscur) ; et le flux de CO₂ vers les poumons n’augmente pas plus vite après qu’avant le SV₁.

According to a widely accepted model, based on the theory of the anaerobic threshold (AT), the increase in plasma lactate concentration which develops after the first ventilatory threshold (VT₁, considered as an AT) is due to compensation for insufficient aerobic metabolism by anaerobic glycolysis, with accumulation of lactic acid resulting in a decrease in pH. Bicarbonate is the main buffer of protons (>90%) producing non-metabolic CO₂ in muscle and thus increasing the CO₂ flux to the lungs. This phenomenon, along with the low pH, triggers hyperventilation. Because of this model, great importance has been placed on plasma lactate and pH. We argue that this importance is excessive and these variables should be used with caution in the interpretation of clinical exercise testing, because the model based on AT is not valid: there is no aerobic failure above VT₁ and, thus, there is no evidence of an AT; the increase in plasma lactate does not reflect anaerobiosis but is the marker of the increase in the error signal needed for the stimulation of mitochondrial respiration; bicarbonate is not the main buffer during exercise (these are proteins and phosphocreatine breakdown in the muscle; hemoglobin in the blood); non-metabolic CO₂ is not produced in the muscle but in the lung because of the low pH and hyperventilation (the control of which remains unknown); and the flux of CO₂ to the lung does not increase at faster rate after than before VT₁.