Le coma hyperosmolaire est une forme grave de décompensation du diabète sucré définie par une hyperglycémie supérieure à 6 g/l, une hyperosmolalité plasmatique (supérieure à 320 ou 350 mOsm/kg selon les critères retenus par les auteurs) et une déshydratation insuffisamment compensée par la prise hydrique associées à des troubles de la conscience, sans cétose. Cet état se développe préférentiellement chez des personnes diabétiques de type 2, dont le diabète était connu ou non et qui, pour différentes raisons, ne parviennent pas à compenser les pertes hydriques liées à la diurèse osmotique secondaire à l'hyperglycémie. La carence insulinique partielle entraîne l'hyperglycémie sévère sans cétose ni acidose. Les facteurs déclenchants sont multiples (infection, affection médico-chirurgicale aiguë, médicament). Un état de déshydratation sévère s'installe, entraînant des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma avec collapsus. La mortalité est de 5 à 20 %, plus élevée chez les personnes âgées. Le traitement, mal codifié, consiste d'abord en une correction de la volémie (par sérum physiologique ou sérum salé à 0,45 %) puis en une réhydratation (solutés glucosés enrichis en sodium et potassium). L'insulinothérapie ne doit pas être trop précoce, elle n'a pour but que de stopper la polyurie en ramenant les glycémies à une concentration inférieure à 3 g/l. Une réhydratation trop hypotonique ou une insulinothérapie trop précoce peuvent entraîner un œdème cérébral. Le risque d'œdème pulmonaire est majeur. La prévention du coma hyperosmolaire est efficace à condition de bien dépister les personnes à risque, d'informer le patient et son entourage des signes d'alerte et de privilégier l'insulinothérapie pour le traitement du diabète chez ces patients à risque.