Depuis une quinzaine d'années, les données s'accumulent sur des modèles cellulaires in vitro, des modèles expérimentaux, et à partir d'études cliniques, suggérant qu'une augmentation modérée de l'homocystéinémie est un facteur de risque vasculaire indépendant. Dans ce chapitre sont abordés les différents arguments expérimentaux, biochimiques, cliniques et thérapeutiques impliquant l'hyperhomocystéinémie dans le développement d'une athérosclérose précoce, et de thromboses artérielles ou veineuses.

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