Depuis les premières études concernant les infections à Acinetobacter dans les années 1960, une augmentation considérable des publications concernant les problèmes épidémiologiques et la résistance aux antibiotiques a pu être observée. Acinetobacter a la particularité d'avoir développé des mécanismes de résistance multiples parallèlement à l'introduction de nouvelles molécules d'antibiotiques en thérapeutique. Ces mécanismes de résistance concernent essentiellement les céphalosporines de troisième génération (céphalosporinases hyperproduites, oxacillinases), les pénicillines à large spectre (pénicillinases types TEM et CARB), les carbapénèmes (imipénémases, oxacillinases), les fluoroquinolones (mutations de l'ADN gyrase), les aminosides (enzymes d'inactivation). Les problèmes thérapeutiques qui en résultent sont importants, particulièrement dans les unités de soins intensifs où les patients fragilisés par des procédures invasives, représentent des sujets à risque d'acquisition et d'infection à Acinetobacter.

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