Sommario Abbonarsi

Morbo di Alzheimer - 20/12/07

[17-056-A-15]  - Doi : 10.1016/S1634-7072(07)48784-0 
A. Delacourte a : Directeur de recherche, D. Campion b : Directeur de recherche, P. Davous c,  : Chef de service
a Inserm U 815, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France 
b Inserm U 614, Faculté de médecine, 22, boulevard Gambetta, 76031 Rouen cedex, France 
c Service de neurologie, Centre hospitalier Victor Dupouy, 69, rue du Lieutenant-Colonel-Prud'hon, 95107 Argenteuil cedex, France 

Indirizzo per la corrispondenza.

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
L'accesso al testo integrale di questo articolo richiede un abbonamento.

pagine 26
Iconografia 17
Video 0
Altro 1
Articolo archiviato , inizialmente pubblicato nel trattato EMC : Neurologia

Riassunto

Il morbo di Alzheimer (MA) è una patologia neurodegenerativa che distrugge progressivamente e in modo irreversibile l'insieme delle funzioni intellettive. Si possono distinguere tre grandi fasi nella conoscenza e nel nostro approccio a questa patologia, la cui prevalenza e l'incidenza aumentano in modo esponenziale con l'età: la prima fase, da Alzheimer fino agli anni Ottanta, è il periodo descrittivo che dimostra che le forme a esordio precoce e a esordio tardivo sono caratterizzate da due tipi di lesioni cerebrali: le placche amiloidi extracellulari e la degenerazione neurofibrillare (DNF) intraneuronale. La seconda fase, che va dal 1984 al 2004, è quella analitica, che mette in evidenza che la proteina amyloid protein precursor (APP) gioca un ruolo eziologico fondamentale. In effetti, le mutazioni genetiche delle forme familiari legate alle proteine APP, PS1 o PS2, così come le forme sporadiche associate all'allele E4 dell'apolipoproteina E, hanno in comune il fatto di aumentare il frammento catabolico Aβ 42 che forma le placche amiloidi. Peraltro, è dimostrato che la DNF è costituita dall'aggregazione di una proteina citoscheletrica, la proteina tau. L'estensione corticale del processo di aggregazione di tau, chiamato «taupatia», corrisponde perfettamente all'espressione clinica del MA, che associa amnesia ippocampale, afasia che interessa la corteccia temporale, aprassia e agnosia che interessano le regioni polimodali associative. Questo periodo è caratterizzato dalla definizione di criteri diagnostici rigorosi, dallo sviluppo di tecniche di imaging morfologico e metabolico, di marcatori di laboratorio, dalla comparsa di terapie sintomatiche che tendono a una migliore regolazione dei livelli di acetilcolina e di glutammato. Parallelamente, la convergenza dei dati epidemiologici nei paesi sviluppati permette di realizzare l'importanza del peso socioeconomico del MA e delle sindromi affini: 850 000 casi nel 2006, circa 200 000 nuovi casi ogni anno. Questa presa di coscienza da parte di tutte le figure sanitarie si palesa con misure di carattere finanziario e sociale di accompagnamento e con l'implementazione di reti assistenziali. L'ultima tappa, appena iniziata, corrisponde a una nuova era, fatta di diagnosi precoce associata al concetto di mild cognitive impairment (MCI) e di studi terapeutici di consenso secondo cui APP e tau sono i due bersagli terapeutici più appropriati.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Parole chiave : Morbo di Alzheimer, Proteina amiloide, Proteina tau, Invecchiamento cerebrale


Mappa


© 2007  Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.
Aggiungere alla mia biblioteca Togliere dalla mia biblioteca Stampare
Esportazione

    Citazioni Export

  • File

  • Contenuto

Articolo seguente Articolo seguente
  • Aspetti genetici delle epilessie
  • G. Lesca

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
L'accesso al testo integrale di questo articolo richiede un abbonamento.

Già abbonato a questo trattato ?

Il mio account


Dichiarazione CNIL

EM-CONSULTE.COM è registrato presso la CNIL, dichiarazione n. 1286925.

Ai sensi della legge n. 78-17 del 6 gennaio 1978 sull'informatica, sui file e sulle libertà, Lei puo' esercitare i diritti di opposizione (art.26 della legge), di accesso (art.34 a 38 Legge), e di rettifica (art.36 della legge) per i dati che La riguardano. Lei puo' cosi chiedere che siano rettificati, compeltati, chiariti, aggiornati o cancellati i suoi dati personali inesati, incompleti, equivoci, obsoleti o la cui raccolta o di uso o di conservazione sono vietati.
Le informazioni relative ai visitatori del nostro sito, compresa la loro identità, sono confidenziali.
Il responsabile del sito si impegna sull'onore a rispettare le condizioni legali di confidenzialità applicabili in Francia e a non divulgare tali informazioni a terzi.


Tutto il contenuto di questo sito: Copyright © 2024 Elsevier, i suoi licenziatari e contributori. Tutti i diritti sono riservati. Inclusi diritti per estrazione di testo e di dati, addestramento dell’intelligenza artificiale, e tecnologie simili. Per tutto il contenuto ‘open access’ sono applicati i termini della licenza Creative Commons.