Comparer l'effet du Repaglinide (R) vs Glimepiride (G) sur la sécrétion insulinique induite par le glucose et le repas et sur les excursions glycémiques après repas test.

Après 2 semaines de washout, 14 patients diabétiques de type 2 « naifs » de traitement diététique ont été randomisés dans un essai de 3 mois en groupes parallèles avec crossover entre R (1 mg X 2/jour) et G (2 mg/jour).

Aussi bien R que G ont réduit de façon significative et similaire la glycémie à jeun et amélioré l'insulinémie à jeun vs les taux de départ. Le clamp hyperglycémique a montré que les phases 1 (129,15 ± 23,6 vs 106,90 ± 18,6 pmol/L ; p = 0,01) et 2 (189,42 ± 34,4 vs 144,21 ± 37,3 pmol/L ; p = 0,003) de la réponse ß-cellulaire au glucose de même que l'aire sous la courbe (52,07 ± 10,86 vs 39,54 ± 10,27 mmol/L X 120' ; p = 0,005) étaient supérieures dans le groupe R que dans le groupe G. L'action de l'insuline (4,0 ± 1,1 vs 3,2 ± 0,9 mg X Kg X 60'/µU/mL ; p = 0.046) était aussi mieux améliorée par R que par G. Lors du repas test, le traitement R a induit une sécrétion d'insuline plus rapide dans sa première partie. En fait, la montée moyenne de la sécrétion d'insuline a atteint un pic à 45 min sous R (p = 0,001 vs G) et à 60 min sous G (p = 0,001 vs R). En conséquence, le pic de glucose à 60 min était plus élevé sous G par rapport au pic de glucose à 45 min sous R (p = 0,002).

Notre étude démontre que R est plus efficace que G pour améliorer la sécrétion d'insuline induite par le glucose et le repas et pour contrôler les excursions glycémiques postprandiales.

To compare the effect of Repaglinide (R) vs Glimepiride (G) on glucose- and meal-induced insulin secretion and on meal-test induced postprandial glucose excursions.

After 2 weeks washout period, a 3-month randomised, cross-over parallel group trial of R (1 mg X 2/die) vs G (2 mg/die) in 14 patients with type 2 diabetes “naive” in diet treatment was made.

Both R and G significantly but similarly lowered fasting glucose levels and improved fasting plasma insulin levels vs baseline. Hyperglycemic clamp showed that both 1 ^st (129.15 ± 23.6 vs 106.90 ± 18.6 pmol/L; p = 0.01) and 2 ^nd phase (189.42 ± 34.4 vs 144.21 ± 37.3 pmol/L; p = 0.003) ß-cell response to glucose as well as area under the curve (52.07 ± 10.86 vs 39.54 ± 10.27 µmol/L x 120'; p = 0.005) were greater in R than G groups. Insulin action (4.0 ± 1.1 vs 3.2 ± 0.9 mg X Kg X 60'/µU/mL; p = 0.046) was also improved by R than G administration. In the meal test, R therapy produced a more rapid induction of insulin secretion during the first part. In fact, the mean rise in insulin secretion peaked at 45 min in R (p = 0.001 vs G) and at 60 min in G (p = 0.001 vs R). Consequently, glucose spike at 60 min was higher in G group compared to glucose spike at 45 min in R group (p = 0.002).

Our study demonstrates that R is more efficient that G on improving glucose- and meal- induced insulin secretion as well as on controlling for postprandial glucose excursion.