Les arthrites réactionnelles (AR) posent au clinicien un certain nombre de problèmes, à commencer par celui de leur définition. La plus appropriée aurait pu être celle de manifestations rhumatismales inflammatoires, survenant à distance - chronologique ou topographique - d'un foyer infectieux. Partant d'une telle définition, on comprend qu'il est difficile de ne pas inclure dans le même groupe une pathologie comme le rhumatisme articulaire aigu (RAA). Cette approche nosologique a été partiellement remise en question par la mise en évidence, au sein d'articulations atteintes, de reliquats chromosomiques bactériens. La positivité fréquente de l'haplotype human leucocyte antigen B27 (HLA-B27) représente la piste principale pour la compréhension des AR (hors RAA), ouvrant vers des hypothèses physiopathogéniques faisant intervenir le mimétisme moléculaire et la rupture de tolérance. Le diagnostic des AR est avant tout clinique, s'appuyant sur l'anamnèse et le constat d'un tableau souvent stéréotypé (mono- ou oligoarthrite prédominant aux membres inférieurs, avec fréquentes enthésites associées). Sur le plan thérapeutique, de récentes études sont venues relancer l'intérêt porté aux traitements antibiotiques prolongés au cours de certaines formes d'AR, avec un risque possiblement réduit d'évolution vers une spondylarthrite. C'est dans ces formes devenues chroniques, et en cas d'échec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) que le recours aux biothérapies anti-TNF peut se révéler nécessaire. La thérapeutique du RAA passe à la fois par la prévention optimale du portage pharyngé du streptocoque du groupe A, par un diagnostic plus précoce en pays exposés et, enfin, par la poursuite prolongée de la pénicilline une fois le diagnostic porté.