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Déficit hypophysaire post-traumatique : enjeux diagnostiques et thérapeutiques - 09/01/16

Doi : 10.1016/S0003-4266(16)30003-8 
A.-L. Lecoq a, b, c, , P. Chanson a, b, c
a INSERM Unité 1185, Faculté de Médecine Paris-Sud, 63 rue Gabriel Péri, 94276 Le Kremlin Bicêtre, France 
b Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Service d’Endocrinologie et des Maladies de la Reproduction, Hôpital Bicêtre, 94275 Le Kremlin Bicêtre, France 
c Université Paris-Sud, UMR S1185, 94276 Le Kremlin-Bicêtre, France 

* Auteur correspondant Auteur correspondant

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Résumé

Les traumatismes crâniens sont une cause fréquente de mortalité et de handicap, en particulier chez le sujet jeune. A côté des séquelles neurologiques et psychiatriques, un déficit hypophysaire peut également apparaître, à court ou long terme. La prévalence réelle de cette pathologie est difficile à évaluer en raison de l’hétérogénéité des études publiées et de la difficulté d’interpréter les résultats des tests hormonaux dans cette population particulière. Des facteurs prédictifs de survenue d’un déficit ont été proposés et permettent d’orienter le dépistage. Les mécanismes physiopathologiques à l’origine du déficit sont encore mal connus mais il semble que les atteintes d’origine vasculaire soient prédominantes. Les cellules souches hypophysaires sont probablement mises en jeu dans le processus de régénération tissulaire faisant suite au traumatisme. Ces mêmes cellules sont toutefois également impliquées dans des processus de tumorigenèse hypophysaire, ce qui en fait des acteurs essentiels dans la pathologie hypophysaire. Cet article reprend ainsi les données récentes de la littérature sur le déficit hypophysaire post-traumatique et met en lumière les biais et difficultés qui peuvent être rencontrés lors de son diagnostic.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Traumatic Brain Injury (TBI) is a well-known public health problem worldwide and is a leading cause of death and disability, particularly in young adults. Besides neurological and psychiatric issues, pituitary dysfunction can also occur after TBI, in the acute or chronic phase. The exact prevalence of post-traumatic hypopituitarism is difficult to assess due to the wide heterogeneity of published studies and bias in interpretation of hormonal test results in this specific population. Predictive factors for hypopituitarism have been proposed and are helpful for the screening. The pathophysiology of pituitary dysfunction after TBI is not well understood but the vascular hypothesis is privileged. Activation of pituitary stem/progenitor cells is probably involved in the recovery of pituitary functions. Those cells also play a role in the induction of pituitary tumors, highlighting their crucial place in pituitary conditions. This review updates the current data related to anterior pituitary dysfunction after TBI and discusses the bias and difficulties encountered in its diagnosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Traumatisme crânien, Déficit hypophysaire, Cellule souche, Tumorigenèse hypophysaire

Keywords : Traumatic brain injury, Hypopituitarism, Stem cell, Pituitary tumorigenesis


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