L’atteinte hépatique est fréquente chez les patients ayant une hyperthyroïdie. Notre objectif est d’en décrire les caractéristiques clinico-biochimiques et thérapeutiques.

Étude rétrospective de 17 patients hospitalisés pour hyperthyroïdie non traitée et non iatrogène et ayant une dysfonction hépatique sans preuve d’hépatopathie associée au service d’endocrinologie-diabétologie de Sfax (1997–2017).

L’âge moyen était 41,4±14,8 ans avec un sex-ratio (H/F) de 10/7. La FT4 moyenne était de 83,8pmol/L (37,8–320). La maladie de Basedow était l’étiologie la plus retrouvée (12/17 cas). L’hyperthyroïdie était compliquée de cardiothyréose dans 13 cas. L’examen abdominal révélait une ascite dans 4 cas, une SMG, une HMG et une HSMG chez 2, 2 et 1 patient respectivement. Les ASAT, ALAT, PAL, δGT et la bilirubinémie étaient élevées dans 6, 7, 12, 12 et 8 cas respectivement. La dysfonction hépatique la plus fréquente était à type de cholestase (15 cas), ictérique chez 5 patients. Une cytolyse et une insuffisance hépatocellulaire ont été notées dans 7 et 5 cas respectivement. La sévérité de l’hyperthyroïdie n’était pas corrélée au degré d’anomalies hépatiques. Le taux des anticorps antithyroperoxydase était fortement corrélé à une hyperbilirubinémie (rho=0,695 ; p=0,038). Sur le plan thérapeutique, 16 patients avaient un traitement radical, soit par iode radioactif (15 cas) ou par thyroïdectomie totale (1 cas). Le patient restant était décédé par cardiothyréose. Les perturbations hépatiques se normalisaient chez tous les patients suivis.

La physiopathologie de l’atteinte hépatique lors de l’hyperthyroïdie reste mal élucidée. Nombreuses hypothèses sur les effets directs/indirects des hormones thyroïdiennes peuvent expliquer les anomalies hépatiques notées chez nos patients.