Pathologies de la rétine et du vitré
Manifestations traumatiques du segment postérieur
Ce chapitre comprend une vidéo qui est accessible en consultant l'adresse www.aao.org/bcscvideo_section12.
Le traumatisme oculaire est une cause importante de déficience visuelle à travers le monde. Les plaies du segment postérieur peuvent être catégorisées de la sorte :
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contusion du globe oculaire (avec ou sans rupture du globe oculaire) ;
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traumatisme pénétrant (plaie d'entrée mais non de sortie du globe oculaire) ;
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traumatisme perforant (plaie d'entrée et de sortie du globe oculaire) ;
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corps étrangers intraoculaires, pénétrants ou perforants.
Diverses techniques de microchirurgie ont permis d'améliorer le traitement des lacérations sclérales et cornéennes, et les techniques de vitrectomie permettent de prendre en charge des plaies intraoculaires graves (voir chapitre 19). Le traumatisme oculaire est également évoqué dans la Section 6 du BCSC, Pediatric Ophthalmology and Strabismus, la Section 7, Orbit, Eyelids, and Lacrimal System, et la Section 8, External Disease and Cornea.
Il est crucial d'obtenir un récapitulatif exhaustif – ou aussi exhaustif que possible selon la situation – des circonstances de l'accident ainsi que des antécédents du patient présentant un traumatisme oculaire, en amont de tout examen. Les informations importantes requises sont les suivantes.
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Quand et comment le patient a-t-il été blessé ?
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La plaie est-elle survenue en contexte professionnel ?
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Quelles mesures d'urgence ont été prises (par exemple injection antitétanique, administration d'antibiotiques) ?
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Existe-t-il des plaies systémiques concomitantes ?
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À quand remonte la dernière prise orale du patient (dans l'éventualité où une intervention chirurgicale serait nécessaire) ?
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Quel était l'état de santé de l'œil avant que la plaie ne survienne ?
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Le patient a-t-il précédemment subi des interventions chirurgicales de l'œil, y compris un LASIK (laser in situ keratomileusis) ?
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Est-il possible qu'il existe des corps étrangers intraoculaires ?
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Le patient martelait-il du métal sur du métal, ou se trouvait-il à proximité de machines qui auraient pu causer l'intrusion d'un projectile dans l'œil ?
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Le patient portait-il des lunettes ou bien se trouvait-il à proximité de bris de verre ?
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Les conditions de survenue de l'accident ainsi que la blessure elle-même furent-elles violentes ?
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Le patient portait-il des lunettes de protection ?
Il est nécessaire de procéder avec prudence lors de l'examen afin de ne pas endommager l'œil davantage. Il convient d'éviter de chercher à faire ouvrir l'œil d'un patient qui refuse de coopérer. Un examen initial doit pouvoir déterminer si la plaie est un traumatisme à globe fermé ou bien à globe ouvert. Dans le cas d'un traumatisme à globe ouvert, le globe oculaire présente un défaut de pleine épaisseur qui peut être causé par la rupture ; celle-ci consiste en une déficience mécanique résultant d'une pression excessive. Le défaut peut également être causé par une lacération ; celle-ci est provoquée par un objet contondant venu trancher le globe oculaire. Lorsque l'on suspecte un traumatisme à globe ouvert, l'œil doit être recouvert d'une protection oculaire. Si un chémosis, une ecchymose ou un œdème de la paupière sévère empêchent un examen suffisamment poussé, il est préférable de repousser l'examen jusqu'au moment de l'intervention chirurgicale. Il convient d'envisager une anesthésie lorsqu'il s'agit d'examiner des enfants ou tout patient incapable de coopérer.
Si possible, le clinicien doit mesurer l'acuité visuelle de chaque œil séparément et évaluer la réactivité pupillaire afin de détecter un éventuel déficit pupillaire afférent. Un examen à la lampe à fente peut révéler une plaie d'entrée, un hyphéma, un endommagement ou une incarcération de l'iris, une cataracte ou tout autre pathologie du segment postérieur ; à noter toutefois qu'une blessure à porte d'entrée sclérale est quelquefois masquée par une ecchymose. La pression intraoculaire (PIO) doit être mesurée. Une PIO faible peut indiquer une rupture sclérale postérieure ; toutefois, une PIO normale n'exclut pas une pénétration occulte du globe.
L'œil doit être examiné par ophtalmoscopie indirecte dès que possible. Une pénétration postérieure ou bien un corps étranger intraoculaire peuvent être détectés avant qu'une synéchie, une cataracte, une hémorragie intravitréenne diffuse, ou une infection ne les masquent. Les corps étrangers intraoculaires sont abordés plus loin dans ce chapitre.
Un examen échographique peut se révéler nécessaire dans le cas d'yeux présentant une opacité des milieux des suites du traumatisme. Cet examen peut être différé après la suture de la plaie si l'œil blessé est collabé ou afin d'éviter l'expulsion du contenu intraoculaire lorsqu'il s'agit d'une plaie importante et instable. Une quantité importante de gel stérile permet au praticien de recourir à une pression minimale sur la paupière fermée. De l'air intraoculaire peut être à l'origine d'artéfacts qui compliquent l'interprétation de l'échographie. Une tomodensitométrie (TDM) est très utile lorsqu'il s'agit d'examiner les patients chez qui l'on suspecte des corps étrangers intraoculaires. Les corps étrangers métalliques peuvent provoquer des artéfacts qui les font apparaître plus grands que ce qu'ils ne sont en réalité, rendant leur localisation assez difficile. Le bois et le plastique peuvent être difficiles à détecter par TDM, mais peuvent être identifiés et localisés grâce à l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Toutefois, l'IRM doit être utilisée seulement après que la présence de corps étrangers ferromagnétiques a été écartée avec certitude, car de tels corps étrangers peuvent être déplacés par le champ magnétique et provoquer alors des dégâts supplémentaires.
Dans le cas d'une contusion du globe oculaire, l'objet ne pénètre pas l'œil mais peut provoquer une rupture du globe oculaire. Une contusion peut occasionner un certain nombre de séquelles graves :
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récession de l'angle ;
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hémorragie dans la chambre intérieure (hyphéma) ou le vitré ;
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déchirure ou décollement de rétine ;
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luxation ou subluxation du cristallin ;
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commotion de la rétine, ou œdème de Berlin ;
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rupture de la choroïde ;
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trou maculaire ;
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avulsion du nerf optique ;
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rupture de la sclère.
Concernant les déhiscences et les décollements rétiniens traumatiques, voir le chapitre 15 ; à propos des cristallins luxés, voir la Section 11 du BCSC, Lens and Cataract.
Un examen ophtalmique complet est essentiel après une contusion du globe oculaire. Un œil présentant des lésions limitées voire une absence de lésion du segment antérieur peut tout de même présenter de graves blessures du segment postérieur.
Une hémorragie du vitré peut résulter d'une lésion des vaisseaux sanguins de l'iris, du corps ciliaire, de la rétine ou de la choroïde, et peut également être causée par les déhiscences rétiniennes. L'origine de l'hémorragie intravitréenne doit être recherchée le plus rapidement possible, car une hémorragie initialement localisée peut devenir plus tard diffuse. Si le segment postérieur ne peut pas être observé à cause d'une hémorragie du vitré, il est recommandé d'effectuer une échographie. Un décollement de la rétine ou de la choroïde, des déchirures rétiniennes, ainsi qu'un décollement postérieur du vitré peuvent être détectés par les techniques échographiques. On trouve parmi les signaux échographiques d'une rupture sclérale occulte l'emprisonnement de brides vitréennes dans la zone de rupture.
Un alitement accompagné d'une élévation de la tête du patient peut permettre à l'hémorragie de se stabiliser suffisamment afin d'opérer un examen ophtalmoscopique plus poussé. Si la source de l'hémorragie ne peut toujours pas être déterminée, un contrôle fréquent ainsi que des examens échographiques répétés sont recommandés jusqu'à ce que l'hémorragie cesse. En l'absence de glaucome, d'hypotonie, de décollement rétinien ou bien d'endophtalmie, une hémorragie unilatérale peut être simplement surveillée jusqu'à ce qu'elle cesse. Un trou maculaire, une rupture choroïdienne de la macula, une maculopathie traumatique, un décollement rétinien ou bien d'autres lésions peuvent limiter la récupération visuelle.
Le terme de contusion de la rétine renvoie aux dommages causés aux couches rétiniennes externes par les ondes de choc qui traversent l'œil depuis le lieu de l'impact suite à une contusion. Un examen ophtalmoscopique montre un blanchiment rétinien qui semble luire et qui survient quelques heures après que le patient s'est blessé (fig. 17-1). Le blanchiment rétinien a lieu le plus souvent au niveau du pôle postérieur mais peut également apparaître en périphérie. Les mécanismes possibles d'opacification rétinienne comprennent l'œdème extracellulaire, le gonflement glial, ainsi que l'altération des segments externes des photorécepteurs. En cas d'atteinte fovéolaire, une tache rouge cerise peut apparaître car les cellules impliquées dans le blanchiment ne sont pas présentes dans la fovéola. La commotion de la rétine au niveau polaire postérieur peut provoquer une diminution de l'acuité visuelle qui peut atteindre 1/10. Une récupération visuelle progressive peut avoir lieu en l'absence d'altérations pigmentaires au niveau maculaire, de rupture choroïdienne, ou de formation de trou maculaire.
Lorsque l'œil est comprimé le long de son axe antérieur-postérieur, des déchirures de la membrane de Bruch, qui est assez peu élastique, peuvent survenir, ainsi que dans l'épithélium pigmentaire rétinien (EP) sus-jacent et les tissus fibreux qui investissent la choriocapillaire. Une hémorragie sous-rétinienne adjacente est fréquente. Les ruptures de la choroïde peuvent être uniques ou multiples, et ont typiquement lieu en périphérie, de façon concentrique par rapport à la papille optique (fig. 17-2). Les ruptures qui s'étendent jusqu'à la fovéa peuvent causer une perte de vue définitive. Il n'existe pas de traitement efficace.
Une néovascularisation choroïdienne (NVC) peut parfois survenir ; il s'agit d'une complication tardive des suites de lésions de la membrane de Bruch (fig. 17-3). Un patient présentant une rupture de la choroïde à proximité de la macula doit être alerté du risque de NVC. Dans le cas d'une NVC sous-fovéolaire, celle-ci est généralement traitée à l'aide d'un anti-VEGF (vascular endothelial growth factor). Voir le chapitre 4 au sujet de la prise en charge de la NVC.
La fovéola est extrêmement fine (130 μm), et une contusion peut provoquer un trou maculaire de pleine épaisseur par différents mécanismes, parmi lesquels la nécrose due à une contusion ainsi que la traction du vitré. Des trous peuvent être observés directement après une contusion provoquant une commotion grave de la rétine, mais également après une hémorragie sous-maculaire causée par une rupture de la choroïde (fig. 17-4), après un œdème maculaire cystoïde sévère, ou bien après une séparation « en fouet » entre le vitré et la rétine. En outre, des dépressions centrales, ou fossettes maculaires (similaires à celles que l'on peut observer chez les patients ayant observé le soleil), ont été décrits après une contusion à l'œil et/ou des traumatismes cervicaux. Les éclairs ainsi que les accidents causés par l'électricité peuvent également être à l'origine de trous maculaires ; les patients atteints par ce type de blessures présentent généralement des signes de cataracte et peuvent aussi présenter un blanchiment rétinien péripapillaire sévère. Les trous maculaires post-traumatiques peuvent se refermer spontanément ou bien être refermés sans problème de façon chirurgicale. La récupération visuelle varie de façon très importante selon l'atteinte fovéolaire.
Une pathologie rétinienne inhabituelle peut être produite par des blessures causées à l'orbite par des projectiles lancés à grande vitesse. De grandes zones de ruptures choroïdiennes et rétiniennes ainsi que de nécrose se combinent avec une importante hémorragie rétinienne et sous-rétinienne, concernant généralement deux quadrants de la rétine. Lorsque le sang se dissipe, la zone endommagée se répare sous la forme d'une cicatrice étendue associée à des altérations pigmentaires importantes (fig. 17-5 ; voir également fig. 17-4). La macula est souvent concernée, avec une perte de vision associée considérable ; cependant, et contre toute attente, un décollement de rétine secondaire survient rarement. Les dégâts sont corrélés aux ondes de choc générées par la décélération du projectile passant à proximité de la sclère. Une contusion causée par un accident de paintball peut provoquer une apparence similaire du fond d'œil.
Des contusions sévères peuvent entraîner une rupture du globe. Les deux zones de rupture les plus fréquentes sont le limbe (tout particulièrement aux zones d'interventions chirurgicales précédentes) et les zones d'amincissement physiologique de la sclère (situées en deçà des insertions des muscles droits de l'œil, ou bien parallèles à celles-ci). Les signes diagnostiques majeurs comprennent une diminution marquée des ductions oculaires, un chémosis conjonctival très trouble accompagné d'une hémorragie (ecchymose), un élargissement de la chambre antérieure, ainsi qu'une hémorragie sévère du vitré. La PIO est généralement plus faible, mais peut être normale ou même élevée. La présence de corps étrangers intraoculaires (CEIO) doit pouvoir être écartée dès lors qu'il existe une rupture du globe. Les principes de prise en charge chirurgicale des lacérations ou des ruptures du globe sont évoqués dans la section suivante.
Les blessures par lacération sont le résultat d'une coupure ou d'une déchirure du globe oculaire causée par des objets plus ou moins tranchants. Une blessure pénétrante du globe implique une lacération du globe en un seul point d'entrée. Le pronostic dépend de la localisation et de l'étendue de la plaie, ainsi que des dégradations associées et du degré d'importance de l'hémorragie. Toute lacération de la cornée qui traverse le limbe doit être explorée jusqu'à ce que sa limite en zone postérieure ait été localisée (voir également la Section 8 du BCSC, External Disease and Cornea). Si l'on soupçonne une rupture en zone encore plus postérieure, on doit alors entreprendre une péritomie sur 360° délicate et minutieuse, ainsi qu'une exploration sclérale, y compris sous les muscles droits. Si la rupture est très postérieure, qu'elle demeure inaccessible et qu'elle n'offre aucune visibilité au chirurgien, celui-ci ne pourra pas procéder à l'intervention sans éviter l'expulsion de contenu intraoculaire, et il convient alors de laisser la zone guérir sans effectuer de points de suture.
Les principes de la prise en charge initiale d'une plaie pénétrante comprennent une microchirurgie délicate et précautionneuse de la blessure cornéosclérale lors de laquelle l'uvée incarcérée est repositionnée ou bien excisée. Les lacérations de la cornée peuvent être refermées à l'aide de points de suture séparés en Nylon 10-0 ; les blessures de la sclère peuvent être refermées à l'aide de points de suture non résorbables plus solides, en 7-0, 8-0 ou 9-0. Le vitré doit être excisé de la plaie et la chambre antérieure reconstituée. Toute protubérance de l'uvée ou de la rétine doit être excisée si elle est contaminée ; elle doit sinon être repositionnée délicatement dans des circonstances adéquates. Le chapitre 2 de la Section 4 du BCSC, Anatomie pathologique en ophtalmologie. Tumeurs intraoculaires, évoque en détail les questions de guérison et de cicatrisation des plaies.
Des complications tardives d'une plaie pénétrante (par exemple décollement tractionnel de la rétine, formation de membrane cyclitique, phtyse du globe oculaire) sont causées par la prolifération cellulaire intraoculaire et la formation de membranes. Une vitrectomie soigneuse avec réalisation du décollement postérieur du vitré peut réduire le risque d'un décollement rétinien tractionnel tardif en éliminant l'architecture à partir de laquelle les membranes contractiles se développent. On ne sait pas à quel moment il conviendrait idéalement de procéder à une vitrectomie à la suite d'une blessure pénétrante. Certains chirurgiens préfèrent procéder à une vitrectomie immédiatement, avant que la prolifération cellulaire ne démarre ; la plupart d'entre eux préfèrent cependant procéder à une réparation primaire de la blessure, afin de reconstituer le globe et la pression intraoculaire dans le but de réduire les risques d'endophtalmie. Selon les circonstances, la vitrectomie peut être repoussée de 2 à 14 jours :
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afin de diminuer le risque d'hémorragie peropératoire dans le cas d'yeux souffrant de congestion et d'inflammation sévères ;
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afin de laisser la cornée se dégager et d'améliorer ainsi la visibilité lors de l'opération ;
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afin de permettre un décollement postérieur du vitré spontané, ce qui permettra en retour une vitrectomie moins risquée et plus aboutie.
Bien qu'il existe des arguments théoriques en faveur d'une vitrectomie précoce, la priorité dans les cas de blessure grave est de refermer le globe oculaire. Une fermeture primaire ne doit pas être repoussée par une hésitation concernant le bien-fondé d'une vitrectomie précoce. Une vitrectomie immédiate peut se révéler nécessaire dans certaines circonstances – par exemple si l'examen ou bien les antécédents du patient laissent croire à la possibilité d'une endophtalmie infectieuse ou bien à un corps étranger intraoculaire lors de la fermeture primaire. Voir également à ce sujet le chapitre 19.
Kuhn F. The timing of reconstruction in severe mechanical trauma. Ophthalmic Res. 2014 ; 51(2) : 67–72.
Mieler WF, Mittra RA. The role and timing of pars plana vitrectomy in penetrating ocular trauma. Arch Ophthalmol. 1997 ; 115(9) : 1191–1192.
Une blessure par perforation présente une plaie d'entrée et une plaie de sortie. Les blessures par perforation peuvent être occasionnées par des objets plus ou moins tranchants tels que des aiguilles, des couteaux, des plombs de fusil présentant une forte vélocité, ou bien de petits fragments de métal. La blessure par perforation causée par une aiguille lors d'une anesthésie rétrobulbaire ou péribulbaire dans le cadre d'un acte chirurgical intraoculaire est une cause iatrogénique importante. Des études ont montré qu'après une blessure par perforation, une prolifération fibreuse avait lieu à partir du vitré endommagé entre la plaie d'entrée et la plaie de sortie. Les plaies sont souvent refermées par une fibrose dans les 7 jours qui suivent la blessure, selon la taille de la plaie. Des blessures de petite envergure, qui ne présentent aucune lésion collatérale et une hémorragie assez réduite, guérissent souvent sans qu'il n'y ait de séquelles importantes. Les plaies antérieures sont généralement désencombrées du vitré incarcéré et refermées à l'aide de points de suture, mais les petites plaies très postérieures sont parfois laissées intactes afin d'éviter toute extrusion du vitré à travers la plaie lors de la tentative de fermeture.
Une vitrectomie peut être envisagée dans les cas suivants :
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présence d'une hémorragie du vitré modérée à sévère ;
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lésion d'autres tissus nécessitant des soins ;
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uvéite phacoanaphylactique, qui peut survenir si le cristallin est endommagé ;
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développement d'une traction transvitréenne.
Une vitrectomie définitive est généralement repoussée de 7 à 10 jours afin de permettre une prise en charge médicale préopératoire de la réponse inflammatoire après un traumatisme oculaire.
Lors de la vitrectomie, il convient de séparer autant que possible le gel cortical postérieur afin d'éviter toute prolifération et toute contraction ultérieure qui pourraient mener à un décollement de la rétine. Une séparation de la rétine et du vitré cortical postérieur peut toutefois se révéler difficile chez les enfants et les jeunes adultes, ainsi que dans le cas d'yeux présentant un décollement ou une déchirure de la rétine, ou les deux. Le décollement de la rétine est fréquemment provoqué par une blessure primaire ou bien par une traction résultant d'une prolifération vitréorétinienne (PVR). Une indentation prophylactique de la sclère sur 360° (cerclage) peut être effectuée lors de la procédure chirurgicale, si le chirurgien l'estime souhaitable.
Le risque qu'un corps étranger intraoculaire (CEIO) soit présent doit toujours être envisagé et écarté dans les cas de traumatismes oculaires et orbitaux. Dans la plupart des cas, l'on constate ou l'on devine l'existence d'un CEIO grâce à la présence d'une porte d'entrée. Un historique complet des circonstances et antécédents peut également permettre au clinicien d'estimer si la présence d'un CEIO est probable ou non. Lors de l'examen, il est possible de négliger de petits CEIO, tels que de petits éclats d'acier à forte vélocité produits par le martèlement de l'acier sur de l'acier, ou bien produits par des machines fonctionnant à haut régime. La possibilité que de multiples CEIO soient présents doit toujours être envisagée.
La composition des CEIO a des conséquences en matière d'imagerie médicale. Si un échantillon du matériau dont est composé le CEIO supposé est disponible, on peut l'utiliser afin de déterminer si le CEIO est magnétique, radio-opaque, ou les deux. Si le CEIO est – ou est supposé être – en métal, ou bien si sa composition est inconnue, une IRM est contre-indiquée car la force magnétique pourrait déplacer un CEIO métallique, occasionnant alors des dégâts supplémentaires. En ce qui concerne les matériaux radio-opaques, le scanner se révèle supérieure à toute autre technique lorsqu'il s'agit de visualiser et de localiser le CEIO, tout particulièrement s'il est de taille réduite ou s'il est radio-opaque (fig. 17-6). En l'absence de scanner, une imagerie aux rayons X peut toutefois s'avérer utile si l'on soupçonne la présence de tels CEIO. Les CEIO peuvent également être identifiés et localisés par un praticien expérimenté en technique échographique, ce qui s'avère alors très utile dans le cas de matériaux non opaques.
Dans l'éventualité d'un CEIO magnétique, la préparation de l'acte chirurgical doit prendre en compte les facteurs suivants :
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emplacement du CEIO à l'intérieur de l'œil ;
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possibilités de visualisation et de localisation du CEIO par le chirurgien ;
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taille et forme du CEIO ;
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composition du CEIO (ferromagnétique ou non ferromagnétique) ;
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encapsulation du CEIO.
La vitrectomie par la pars plana permet d'extraire le vitré lésé et facilite l'extraction microchirurgicale contrôlée des CEIO, ainsi que les opacités des milieux tels que la cataracte ou les hémorragies (vidéo 17-1). Avant toute extraction au forceps, le CEIO doit être libéré de toute entrave. Un petit aimant de lanthanide peut être utilisé afin de séparer le CEIO de la surface rétinienne. Bien que de petits CEIO puissent être extraits grâce à l'agrandissement de la zone de la vitrectomie par la pars plana, quelques CEIO de taille plus importante peuvent être extraits avec davantage de sécurité à travers le limbe sclérocornéen ou bien par la plaie initiale, afin de minimiser les risques de dommages collatéraux.
Vidéo 17-1
Extraction d'un CEIO métallique de taille importante (2 minutes 15). Consultez la page suivante : www.aao.org/bcscvideo_section12.(Remerciements au Dr Nur Acar.)
La réaction de l'œil à un CEIO coincé varie fortement, et dépend de la composition chimique de l'élément, de sa stérilité, ainsi que de sa localisation. Des CEIO inertes et stériles, tels les minéraux, le sable, le verre, la porcelaine, le plastique ou les cils, sont généralement bien tolérés. Si de tels matériaux sont découverts plusieurs jours après l'accident et ne semblent pas créer de réaction inflammatoire, ils peuvent être laissés en l'état, à partir du moment où ils ne sont la cause d'aucune obstruction ou gêne dans l'exercice des facultés visuelles.
Une évaluation de la toxicité rétinienne à l'aide d'un électrorétinogramme peut s'avérer utile dans certains cas. Le zinc, l'aluminium, le cuivre et le fer sont des métaux qui sont généralement réactifs lorsqu'ils se trouvent à l'intérieur de l'œil. Parmi eux, le zinc et l'aluminium ont tendance à provoquer une inflammation minime et peuvent s'encapsuler. Toutefois, tout CEIO de taille imposante peut provoquer une inflammation et par là même une PVR antérieure et postérieure. Les proliférations épirétiniennes, le décollement rétinien tractionnel ainsi que la phtyse du globe oculaire peuvent entraîner une perte totale de la vision. Une migration du corps étranger peut également avoir lieu, tout particulièrement si celui-ci est composé de cuivre.
Le cuivre pur est particulièrement toxique, et une extraction rapide est nécessaire. Le cuivre provoque une chalcose sévère, qui se manifeste par une inflammation grave et peut occasionner la perte de l'œil. S'il s'agit d'un alliage de cuivre avec un autre métal de sorte que la composition finale contienne moins de 85 % de cuivre (par exemple le laiton, le bronze), une chalcose chronique peut se déclarer. Les manifestations typiques de chalcose chronique comprennent des dépôts dans la membrane de Descemet (un signe similaire à l'anneau de Kayser-Fleischer que l'on peut observer dans la maladie de Wilson, résultant de l'affinité que le cuivre a pour les membranes basales), des particules aqueuses verdâtres, une décoloration verte de l'iris, une cataracte (cataracte dite « en fleur de tournesol »), des opacités du vitré rouge brun, la formation de corps flottants, ainsi que des petites taches métalliques sur les vaisseaux rétiniens et la membrane limitante interne de l'aire maculaire. Une extraction tardive du cuivre peut ne pas remédier à la chalcose ; en réalité, la dissémination du métal lors de l'intervention chirurgicale peut même aggraver la réponse inflammatoire.
Dans les cas de sidérose, des CEIO d'origine ferrique sont déposés en grande partie dans les tissus neuro-épithéliaux tels que le sphincter de l'iris et les muscles dilatateurs, l'épithélium ciliaire non pigmenté, l'épithélium du cristallin (voir la Section 11 du BCSC, Lens and Cataract, fig. 4-14), la rétine et l'EP. Les photorécepteurs de la rétine ainsi que de l'EP sont particulièrement sensibles aux dommages causés par le fer (tableau 17-1). Les changements constatés à l'ERG dans les cas de sidérose comprennent une augmentation de l'onde a accompagnée d'une onde b normale lors de la phase très précoce de la toxicité, et une amplitude diminuée de l'onde b lors des phases ultérieures. Par la suite, la réponse ERG peut devenir indétectable. Des ERG en série peuvent s'avérer utiles lors du contrôle de suivi des yeux présentant de petits CEIO incarcérés. Si l'amplitude de l'onde b diminue, une extraction du CEIO est généralement recommandée.
Symptômes Nyctalopie Réduction du champ visuel concentrique Baisse de vision Signes Coloration cornéenne intrastromale de couleur rouille Hétérochromie de l'iris Mydriase pupillaire et réactivité faible Dépôts bruns sur la cristalloïde antérieur Cataracte Opacités du vitré Pigmentation rétinienne périphérique (précoce) Pigmentation rétinienne diffuse (tardive) Rétrécissement des vaisseaux rétiniens Décoloration et atrophie de la papille optique Glaucome secondaire à angle ouvert des suites d'une accumulation de fer dans le réseau trabéculaire |
Une enophtalmie se déclare dans 2 à 7 % des cas de blessures par pénétration ; l'incidence est plus élevée dans le cas de CEIO, ainsi qu'en contexte rural. Une enophtalmie post-traumatique peut progresser rapidement ; ses signes cliniques se caractérisent par une inflammation prononcée avec fibrine, hypopion, infiltration du vitré et opacification de la cornée. Le risque d'enophtalmie des suites d'une blessure oculaire par pénétration peut être réduit en refermant la plaie et en extrayant les CEIO le plus rapidement possible. Le recours à des antibiotiques prophylactiques sous-conjonctivaux, intraveineux ou bien intravitréens, est souvent recommandé. Les antibiotiques aux aminosides doivent être évités car ils possèdent une fenêtre thérapeutique réduite ainsi qu'un fort risque d'infarctus de la rétine.
Bacillus cereus, qui provoque rarement une enophtalmie dans d'autres contextes, est responsable de presque 25 % des cas d'enophtalmie post-traumatique. L'enophtalmie causée par B. cereus se développe de façon sérieuse et rapide ; une fois installée, elle mène à une grave perte de la vision, et dans beaucoup de cas à la perte de l'œil concerné. La plupart du temps, l'enophtalmie à B. cereus est associée aux blessures contaminées par le sol, tout particulièrement celles impliquant des CEIO. Il convient d'obtenir des cultures du vitré et de la chambre antérieure ainsi que de procéder à l'injection d'antibiotiques si l'on soupçonne une enophtalmie. B. cereus est sensible à la vancomycine ainsi qu'à la clindamycine injectées par voie intravitréenne.
Les germes à Gram négatif sont des agents pathogènes que l'on retrouve fréquemment dans les cas déclarés d'enophtalmie post-traumatique ; la ceftazidime peut constituer un traitement efficace tout en évitant les toxicités associées aux aminosides. Comme les recommandations concernant la sélection des antibiotiques sont fréquemment soumises à des changements, les ophtalmologistes doivent consulter une référence récente ou bien un spécialiste des maladies infectieuses.
Jindal A, Pathengay A, Mithal K, et al. Endophthalmitis after open globe injuries : changes in microbiological spectrum and isolate susceptibility patterns over 14 years. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2014 ; 4(1) : 5.
L'ophtalmie sympathique est une complication rare du traumatisme oculaire pénétrant lors de laquelle l'œil adelphe sain développe une réaction inflammatoire auto-immune sévère. Bien que l'on considère que l'ablation d'un œil présentant un traumatisme pénétrant réduise le risque d'ophtalmie sympathique, celle-ci peut être traitée grâce à d'autres choix thérapeutiques qui se révèlent plus avantageux d'un point de vue esthétique et psychologique. L'ophtalmie sympathique est évoquée en détail dans la Section 9 du BCSC, Intraocular Inflammation and Uveitis.
La cause du traumatisme crânien non accidentel est le secouement violent de nourrissons (précédemment appelé syndrome du bébé secoué). Le bébé est typiquement âgé de moins d'un an dans la très grande majorité des cas, et de moins de 6 mois la plupart du temps. L'œil constitue le premier signe visible de 5 % environ des cas de maltraitance infantile avec traumatisme crânien non accidentel. Parmi les symptômes et les signes systémiques du traumatisme crânien non accidentel, on retrouve les éléments suivants :
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bradycardie, apnée et hypothermie ;
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léthargie, irritabilité, convulsions, hypotonie ;
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signes d'arrêt de croissance ;
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fontanelles pleines ou bombées, tour de tête plus important ;
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bleus, particulièrement sur les avant-bras, le torse ou les cuisses ;
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fractures spiroïdes des os longs ;
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hémorragies sous-durales et sous-arachnoïdiennes.
Les signes oculaires comprennent :
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des hémorragies rétiniennes et des nodules cotonneux (fig. 17-7) ;
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des plis rétiniens ;
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des cavités schisiques hémorragiques.
Les hémorragies rétiniennes dans le cas du traumatisme crânien non accidentel possèdent souvent un contour hémisphérique. Elles peuvent rapidement se résorber ; il est donc important d'examiner les cas suspectés lors de la présentation. La rétinopathie peut ressembler à celle du syndrome de Terson ou bien à celle d'une occlusion de la veine centrale de la rétine, alors que ces deux manifestations ne sont pas communes chez le nourrisson. Les hémorragies rétiniennes peuvent être provoquées par un traumatisme, mais ne sont généralement pas associées à des accidents typiques tels que des chutes domestiques. Un praticien qui soupçonne un cas de maltraitance est dans l'obligation légale de le signaler auprès des autorités compétentes. Une vitrectomie pour une hémorragie du vitré doit être envisagée s'il apparaît probable qu'une amblyopie puisse se déclarer ; elle peut néanmoins être repoussée si une réponse à l'ERG aux flash montre une perte de l'onde b, qui indique alors que la rétine est fortement endommagée. Voir également la Section 6 du BCSC, Pediatric Ophthlamology and Strabismus.
Matthews GP, Das A. Dense vitreous hemorrhages predict poor visual and neurological prognosis in infants with shaken baby syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1996 ; 33(4) : 260–265.
Pierre-Kahn V, Roche O, Dureau P, et al. Ophthalmologic findings in suspected child abuse victims with subdural hematomas. Ophthalmology. 2003 ; 110(9) : 1718–1723.
Une luxation arrière violente du nerf optique hors du canal scléral peut avoir lieu dans diverses circonstances, parmi lesquelles :
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une rotation extrême et un déplacement vers l'avant du globe oculaire ;
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une blessure de l'orbite par pénétration, provoquant un arrachement vers l'arrière du nerf optique ;
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une augmentation soudaine de la PIO, provoquant une rupture de la lame criblée.
Une perte de vision totale a généralement lieu. Les manifestations sont variables, de la dépression de type fossette colobomateuse sur la tête du nerf optique à l'hémorragie, en passant par la nécrose associée à une contusion (fig. 17-8) ; une forte hémorragie est toutefois généralement présente.
L'œil dispose de plusieurs mécanismes pour se protéger contre les dégradations causées par la lumière, parmi lesquels la constriction pupillaire, l'absorption de la lumière par la mélanine dans l'EP, ainsi que la présence d'antioxydants dans la macula, tels que la lutéine et la zéaxanthine. La lumière endommage la rétine via trois mécanismes de base : 1) mécanique, 2) thermique, 3) photochimique. La blessure mécanique se manifeste quand la puissance de la lumière absorbée est suffisamment élevée pour produire du gaz ou de la vapeur d'eau, ou bien pour produire des ondes de choc acoustiques qui perturbent mécaniquement les tissus de la rétine. L'énergie absorbée peut suffire à ôter les électrons des molécules dans le tissu cible et produire une multitude d'ions et d'électrons appelés plasma. Les effets thérapeutiques d'un laser Nd:YAG en commutation Q (Q-switched Nd:YAG) proviennent par exemple des lésions mécaniques produites par la lumière, et cet effet est mis à profit afin d'ouvrir une capsule postérieure opacifiée derrière une lentille intraoculaire.
La blessure thermique se produit quand une absorption excessive de lumière par l'EP et ses structures voisines entraînent une hausse locale de la température des tissus, donnant lieu à une coagulation, une inflammation, ainsi qu'à des lésions de l'EP, de la rétine neurosensorielle avoisinante et de la choroïde. Une dénaturation protéinique a lieu et des cicatrices se forment des suites de cette hausse de la température. L'une des applications thérapeutiques de la blessure thermique est la brûlure rétinienne provoquée par la photocoagulation au laser. Au sujet de la photocoagulation, voir le chapitre 18.
La blessure photochimique résulte de réactions biochimiques causant la destruction du tissu rétinien sans hausse de température. Elle est le résultat d'un transfert de l'énergie de la lumière à la molécule ; le surplus d'énergie initie alors des réactions qui occasionnent des lésions des tissus. Pour que les réactions photochimiques se produisent, l'énergie du photon doit dépasser un certain palier. Les réactions néfastes potentielles comprennent l'oxydation, la photo-isomérisation, le clivage photochimique et les réactions électrocycliques. Chacune peut entraîner des lésions directement ou indirectement par la formation de molécules réactives qui se trouvent être photoréactives, telle la lipofuscine. De tels changements ont principalement lieu sur la partie externe des photorécepteurs, davantage sensible par rapport à la partie interne. La rétinopathie solaire et le phototraumatisme rétinien provoqué par une exposition excessive à la lumière d'un microscope sont des exemples de blessures photochimiques.
Mainster MA, Turner PL. Photic retinal injuries : mechanisms, hazards, and prevention. In : Ryan SJ, Schachat AP, Wilkinson CP, Hinton DR, Sadda SR, Wiedemann P, eds. Retina. Vol 2. 5th ed. Philadelphia : Elsevier/Saunders ; 2013 : 1555–1563.
La rétinopathie solaire, également connue sous les noms de foveomacular retinitis, rétinopathie de l'éclipse ou bien solar retinitis, est une blessure rétinienne photochimique accélérée thermiquement. Elle est occasionnée par une observation directe ou indirecte du soleil, et a généralement lieu après l'observation d'une éclipse ou bien après l'observation directe du soleil. On suppose pour l'instant que les dégradations sont dues à une exposition à la lumière bleue visible ainsi qu'à des longueurs d'onde d'ultraviolet A et de radiation UV proches plus courtes ; l'étendue des dommages dépendra de la durée de l'exposition. Les patients jeunes, présentant des cristallins plus clairs, ainsi que les patients sous traitement médicamenteux induisant une photosensibilité de l'œil, comme la tétracycline et le psoralène, présentent un risque plus élevé de développer une rétinopathie solaire. Les patients présentant de fortes erreurs de réfraction non corrigées ainsi qu'une pigmentation sombre du fond d'œil présentent un risque légèrement plus faible. Les symptômes comprennent une diminution de la vision, des scotomes centraux, une dyschromatopsie, des métamorphopsies, des micropsies, ainsi que des maux de tête frontaux ou temporaux quelques heures après l'exposition. L'acuité visuelle est typiquement réduite à 2/10-8/10 mais cette réduction peut s'aggraver selon le degré d'exposition. La plupart des patients guérissent sous 3 à 6 mois, avec une acuité visuelle qui retrouve un niveau avoisinant 5/10-10/10 ; des métamorphopsies résiduelles ainsi que des scotomes paracentraux peuvent toutefois subsister.
Les éléments du fond d'œil sont généralement variables et bilatéraux. La plupart du temps, on découvre dans les premiers jours qui suivent l'exposition une tache jaune blanc au niveau de la fovéa ; celle-ci se transforme ensuite en point rougeâtre, souvent entouré d'un halo pigmenté. Les cas modérés ne présentent généralement pas de changement biomicroscopique du fond d'œil. Après environ 2 semaines, une petite dépression rougeâtre ou un petit trou (100 à 200 μm) lamellaire très bien circonscrit peut apparaître et se voir plus clairement à l'OCT. Cette lésion peut être fovéolaire ou juxtafovéolaire et est généralement permanente. L'angiographie à la fluorescéine révèle une fuite lors des séquences précoces, et un effet fenêtre lors des séquences terminales. Les études histologiques ont montré que l'EP subissait des dégradations. Il n'existe pas de traitement bénéfique connu, et la prévention grâce à l'éducation revêt donc une importance cruciale.
La possibilité de blessures photochimiques causées par une exposition aux instruments ophtalmiques modernes a été largement documentée. Des blessures provoquées par le recours aux microscopes ainsi qu'aux sondes d'endo-illumination en fibre optique lors de vitrectomie ont été relevées. La prévalence de phototraumatismes rétiniens après une opération de la cataracte a été estimée entre 3 et 7,4 %. L'incidence croît avec l'augmentation du temps d'opération, mais le phototraumatisme peut également se produire lors d'interventions dont la durée est inférieure à 30 minutes. Dans la chirurgie rétinienne, l'atteinte phototoxique est plus susceptible de se produire lors d'une exposition focale prolongée, surtout lorsque la sonde lumineuse est maintenue à proximité de la rétine, comme lors des opérations concernant un trou maculaire ou la membrane épirétinienne. La plupart des cas sont asymptomatiques, mais certains patients affectés remarqueront des scotomes paracentraux lors des premiers jours suivant l'opération. La vision revient généralement à la normale au bout de quelques mois. Les patients sévèrement affectés peuvent présenter une lésion rétinienne profonde, irrégulière, ovale, jaunâtre juxtafovéolaire, et dont la forme évoque celle de la source lumineuse. La lésion devient généralement une zone marbrée de l'EP, qui transmet une hyperfluorescence sur l'angiographie à la fluorescéine. Bien que les études sur les animaux utilisent souvent des expositions supérieures, la possibilité de créer des lésions maculaires phototoxiques lors des opérations intraoculaires souligne la nécessité d'une prévention. Ainsi, durant l'intervention chirurgicale oculaire, le risque de phototraumatisme rétinien peut être diminué en minimisant le temps d'exposition, en évitant le recours à un éclairage intense, en utilisant un éclairage oblique lorsque cela est possible au cours de l'intervention, en filtrant la lumière bleue à ondes courtes ainsi que la lumière UV, ainsi qu'en ayant recours à des protections. La section 11 du BCSC, Lens and Cataract, énumère plusieurs précautions à prendre dans le but de minimiser la toxicité rétinienne due à la lumière. Voir également la Section 3 du BCSC, Optique clinique.
Youssef PN, Sheibani N, Albert DM. Retinal light toxicity. Eye. 2011 ; 25(1) : 1–14.
L'exposition à des lumières vives en contexte professionnel peut endommager la rétine. Une cause fréquente de blessure professionnelle est la pratique de la soudure à l'arc sans lunettes de protection. Les lésions causées par la lumière bleue visible d'une soudeuse à arc électrique conduit à une lésion photochimique semblable à celle observée dans les cas de rétinopathie solaire. Les blessures causées dans le cadre professionnel par l'exposition à des lasers constituent également une source d'inquiétude légitime.
La grande disponibilité de pointeurs lasers manuels à haute puissance verts ou bleus constitue une source importante de lésions maculaires d'origine accidentelle ou intentionnelle. On peut facilement se procurer ces objets sur Internet, et ils ressemblent pour beaucoup aux pointeurs rouges à faible puissance, bien plus anodins. Ces lasers présentent également le risque de provoquer des effets secondaires nocifs en aveuglant des personnes impliquées dans des tâches exigeantes sur le plan de la vision, comme les pompiers ou les pilotes de ligne.
- Partie II
Pathologies de la rétine et du vitré - Chapitre 17
Manifestations traumatiques du segment postérieur- Examen du patient ayant subi un traumatisme oculaire
- Contusion du globe oculaire
- Blessures par lacération et pénétration
- Blessures par perforation
- Corps étrangers intraoculaires
- Enophtalmie post-traumatique
- Ophtalmie sympathique
- Traumatisme crânien non accidentel
- Avulsion de la papille optique
- Phototraumatismes