a. Un processus denté est une extension antérieure de tissu rétinien qui sépare les baies adjacentes de l'ora dans la pars plana et est alignée, sans l'atteindre, avec un procès ciliaire mineur. Un complexe méridional est un processus denté hyperplasique qui s'étend sur toute la longueur de la pars plana et fusionne avec un procès ciliaire. Une excavation rétinienne périphérique est une petite dépression rétinienne ovale postérieure à l'ora et elle est souvent alignée avec un pli ou un complexe méridional. L'excavation est due à l'hypoplasie des couches rétiniennes internes, de façon similaire à une dégénérescence palissadique.

c. L'atrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien (EP) provoque l'atrophie du segment externe adjacent et de la choriocapillaire. Ces trois couches sont interdépendantes. Les autres couches choroïdiennes extérieures et rétiniennes ne sont pas affectées par la perte d'EP.

d. Un œdème maculaire diabétique (OMD) peut être détecté par biomicroscopie à la lampe à fente avec un verre de contact d'examen ou par tomographie en cohérence optique ( optical coherence tomography [OCT]), mais seule l'OCT donne des mesures de l'épaisseur de la rétine. L'angiographie fluorescéinique permet de révéler une fuite, qui ne correspond pas forcément à un épaississement. La résolution de l'échographie en mode B est généralement trop faible pour détecter de manière fiable une augmentation de l'épaisseur maculaire.

b. La plupart des patients tolèrent bien l'angiographie fluorescéinique, sans présenter d'effets indésirables ni de séquelles. Une observation simple du patient pendant quelques minutes après la réalisation de l'examen est suffisante pour détecter une réaction allergique. La diphénhydramine (et pas l'aspirine) est l'agent le plus souvent utilisé en cas d'apparition de signes légers d'allergie. Il n'est pas nécessaire d'éviter la lumière du soleil car, contrairement à la vertéporfine, la fluorescéine n'entraîne pas d'augmentation de la sensibilité au soleil. Une modification de la couleur des urines est prévisible lorsque le colorant est éliminé de l'organisme, et elle n'indique pas la présence d'une infection.

a. Le pattern -électrorétinogramme (PERG) montre la réponse de la rétine centrale à un stimulus de contraste. Elle est la plupart du temps générée au niveau des cellules ganglionnaires de la rétine. L'ERG (en champ total) n'est pas affecté chez les patients dont le dysfonctionnement est limité à la macula. Les patients présentant un dysfonctionnement rétinien généralisé, et dont les résultats d'ERG en champ total sont donc anormaux, n'ont un PERG anormal que si la macula est touchée.

a. Une atteinte du nerf optique entraîne souvent un retard du temps de culmination pour le potentiel évoqué visuel (PEV) par damiers alternants. La principale anomalie de la neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique est une diminution d'amplitude plutôt qu'un retard du temps de culmination. Des PEV par damiers alternants retardés sont souvent présents en cas de dysfonctionnement maculaire. La névrite optique démyélinisante est presque invariablement associée à un retard persistant du temps de culmination, même après récupération de l'acuité visuelle. Par rapport aux PEV par damiers alternants, les PEV par damiers ON-OFF sont relativement peu sensibles à la présence d'un nystagmus.

d. D'après l'étude AREDS ( Age-Related Eye Disease Study ), le stade 2 (de multiples petits drusen ou quelques drusen de taille intermédiaire dans un œil ou les deux yeux) de la forme sèche de la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) était associé à une très faible incidence de progression en DMLA néovasculaire, alors que les yeux au stade 3 (quelques grands drusen ou de multiples drusen de taille intermédiaire) et au stade 4 (atrophie géographique) présentaient des incidences élevées de progression en DMLA néovasculaire après 5 ans (18 % pour le stade 3 et 40 % pour le stade 4). Les amas pigmentaires ont été considérés comme un facteur de risque supplémentaire d'après l'étude AREDS.

a. Après un traitement anti-VEGF (facteur de croissance de l'endothélium vasculaire), un décollement de l'épithélium pigmentaire de plus de 600 μm de haut et la présence d'une néovascularisation choroïdienne (NVC) de type 1, démontrée par une composante fibrovasculaire, augmentent le risque de déchirure de l'EP. Ce phénomène pourrait être dû à la contraction le long de la surface inférieure de l'EP en conséquence du traitement.

a. En moyenne périphérie, la rétine est considérablement plus fine qu'au pôle postérieur. La photocoagulation panrétinienne (PPR) peut provoquer un certain degré de contraction du tissu de prolifération fibrovasculaire lors de son involution. Cette contraction peut exercer une traction suffisante pour entraîner une déchirure de la rétine, pouvant provoquer à son tour un décollement rétinien. Les déchirures rétiniennes dues au traitement par PPR sont rares au pôle postérieur parce que la rétine est plus épaisse à cet endroit. Même si une cataracte corticale pourrait se développer en présence de pigments sur le cristallin absorbant la lumière laser, cette complication est rare et elle ne constitue pas une priorité. Par définition, dans la rétinopathie diabétique proliférante, il y a déjà une néovascularisation rétinienne. Le décollement par traction est décrit en périphérie, et pas au niveau de la macula. De ce fait, le décollement maculaire par traction n'a pas à être considéré en priorité, mais cela reste un risque à prendre en compte.

b. Il est conseillé de traiter tout OMD préexistant avant une chirurgie de la cataracte pour essayer de minimiser ou d'empêcher l'aggravation due à l'intervention chirurgicale. Chez les patients présentant un OMD, les agents anti-VEGF sont d'excellentes options thérapeutiques et peuvent aider à réduire le risque d'aggravation de l'œdème maculaire. La progression de la rétinopathie diabétique ou de l'OMD n'est pas inévitable avec une prise en charge appropriée et énergique. La PPR peut parfois aggraver un OMD à court terme, mais elle peut aider à le réduire à long terme. On ne s'attend pas à ce qu'un petit capsulorhexis empêche l'aggravation d'un OMD.

b. Dans la choroïdopathie hypertensive, une non-perfusion lobulaire de la choriocapillaire peut apparaître, entraînant la formation de taches d'Elschnig (taches hyperpigmentées entourées de marges d'hypopigmentation) ou de stries de Siegrist (configurations linéaires d'amas pigmentaires suivant le méridien des artères choroïdiennes). Les hémorragies sous la membrane limitante interne, la néovascularisation rétinienne et l'œdème maculaire cystoïde (OMC) sont des séquelles caractéristiques de la rétinopathie hypertensive, et pas de la choroïdopathie hypertensive.

c. Ce tableau clinique évoque un syndrome de Terson, qui est causé par une hémorragie intracrânienne brutale. On soupçonne que l'hémorragie provoque une élévation aiguë de la pression veineuse intraoculaire, entraînant la rupture des vaisseaux péripapillaires et rétiniens. L'agrégation granulocytaire et la formation d'emboles leucocytaires et lipidiques ne sont pas considérées comme des facteurs causaux ou contributifs dans le syndrome de Terson. Elles joueraient néanmoins un rôle dans la pathogénie de la rétinopathie de Purtscher et la pseudorétinopathie de Purtscher.

b. La maladie de Von Hippel-Lindau est caractérisée par des hémangioblastomes capillaires rétiniens associés à des lésions angiomateuses du système nerveux central et à des tumeurs et kystes viscéraux. Les manifestations sont notamment : hémangioblastome cérébelleux, kystes pancréatiques, carcinome à cellules rénales et phéochromocytome. L'hémangiome choroïdien diffus est associé au syndrome de Sturge-Weber, alors que les hémangiomes choroïdiens circonscrits ne sont associés à aucune maladie systémique ni à aucun syndrome. Les hamartomes astrocytaires rétiniens, ou astrocytomes rétiniens, sont des lésions bénignes et ils peuvent être associés à une sclérose tubéreuse de Bourneville ou à une neurofibromatose de type 1. En revanche, les astrocytomes du système nerveux central peuvent être des tumeurs malignes. Les macroanévrismes rétiniens sont associés à une hypertension artérielle et à une athérosclérose.

d. La rétinopathie de Purtscher survient généralement après un traumatisme thoracique ou crânien. On pense qu'elle serait due à l'activation du complément induite par le traumatisme, provoquant une agrégation granulocytaire et la formation d'emboles leucocytaires. Ce processus entraîne à son tour une occlusion des petites artérioles telles que celles présentes dans la rétine péripapillaire.

c. Plusieurs facteurs de risque ont été associés au développement d'une rétinopathie du prématuré (RDP) chez les nouveau-nés prématurés, notamment : faible poids à la naissance, faible âge gestationnel, oxygénothérapie, apnée ou sepsis. Les prématurés présentant un poids à la naissance de 1,5 kg ou moins, un âge gestationnel de 30 semaines ou moins, ou qui nécessitent une oxygénothérapie ont un risque particulièrement important de développer une RDP. L'examen initial de la rétine périphérique par ophtalmoscopie indirecte chez ces nouveau-nés est recommandé avant la sortie de l'hôpital ou entre 4 et 6 semaines d'âge postnatal (ou entre 31 et 33 semaines d'âge postconceptionnel ou postmenstruel, la dernière de ces échéances étant retenue). Les examens de la rétine sont répétés toutes les 1 à 2 semaines jusqu'à ce que la rétine soit complètement vascularisée ou qu'une RDP soit observée. En présence d'une RDP, des examens hebdomadaires doivent être réalisés afin de détecter une progression éventuelle vers le stade seuil de la maladie.

c. Plusieurs études ont montré que les prématurés qui ont eu un sepsis, qui ont nécessité une transfusion sanguine ou qui n'ont pas pris suffisamment de poids après la naissance ont un risque plus important de développer une RDP. L'exposition à la lumière, l'âge du père et la fièvre (sans sepsis) n'ont pas été associés à une majoration du risque de RDP.

c. La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) est caractérisée par la présence de décollements de l'épithélium pigmentaire rétinien, de décollements rétiniens séreux et d'altérations pigmentaires maculaires et/ou inférieures périphériques. Les grands drusen ne sont pas une caractéristique de la CRSC et doivent faire évoquer un diagnostic différent ou concomitant de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA).

b. Les hémangiomes choroïdiens circonscrits figurent parmi les tumeurs intraoculaires les plus rares. Dans la maladie de Sturge-Weber, les hémangiomes choroïdiens peuvent être diffus et leur aspect rappelle celui du ketchup. Les hémangiomes choroïdiens circonscrits, quant à eux, sont de couleur blanche à rouge orangé, en fonction de l'EP sus-jacent. À l'angiographie au vert d'indocyanine, une hypofluorescence diffuse persistante peut apparaître en phase tardive. Des décollements rétiniens séreux peuvent être associés aux hémangiomes choroïdiens, mais ils sont généralement moins sévères que ceux accompagnant un mélanome malin de la choroïde. L'échographie des hémangiomes choroïdiens circonscrits montre généralement une masse de haute réflectivité avec des pointes internes hautes et uniformes ; il s'agit de l'anomalie la plus constamment retrouvée.

a. La viande insuffisamment cuite ou crue ou les substances contaminées par des déjections félines sont des facteurs de risque de toxoplasmose oculaire. Une exposition aux tiques augmente le risque de maladie de Lyme, tandis qu'une exposition aux moustiques augmente de risque de maladies infectieuses causées par différents micro-organismes (par exemple parasites à l'origine du paludisme ou du virus du Nil occidental). La vallée de l'Ohio est une zone d'endémie du syndrome d'histoplasmose oculaire.

b. Le syndrome des taches blanches évanescentes est caractérisé par la présence de multiples petites taches gris blanc au niveau des couches profondes de la rétine/EP au pôle postérieur. La granularité fovéale se manifeste sous forme de minuscules taches jaune orange. Une hyalite légère peut éventuellement être présente, mais elle n'est jamais sévère. Il n'y a pas de formation de tissu cicatriciel au niveau de l'EP, car la résolution intervient généralement spontanément au bout de 2 à 6 semaines.

d. Un décollement rétinien séreux, une hyperhémie au niveau de la papille optique et un épaississement choroïdien sont tous des signes de la phase uvéitique aiguë de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Une dépigmentation choroïdienne, ou fond d'œil avec un aspect en « coucher de soleil », est un signe de récurrence/chronicité et survient tardivement au cours de l'évolution de la maladie.

c. Une ophtalmie sympathique est toujours bilatérale. La bilatéralité peut être difficile voire impossible à documenter en cas de phtyse ou d'absence de l'œil sympathisant. Une ophtalmie sympathique peut survenir chez un patient de n'importe quelle origine ethnique, à tout âge, et n'importe quand après une chirurgie ou un traumatisme oculaire.

b. Dans la grande majorité des cas, la toxoplasmose oculaire est acquise. La présence d'une cicatrice rétinochoroïdienne évoque fortement une infection antérieure, ce qui signifie que cet épisode n'est pas primitif et que l'infection pourrait s'être produite à la naissance ou bien après. L'absence de cicatrice rétinochoroïdienne adjacente ou proche et une sérologie positive pour les anticorps IgM anti- Toxoplasma gondii évoqueraient fortement une infection récemment acquise. La rétinite à cytomégalovirus est rare et s'observe généralement chez les personnes sévèrement immunodéprimées.

c. La cécité nocturne congénitale stationnaire (CNCS) liée à l'X complète est causée par des mutations du gène NYX et affecte les voies cellulaires bipolaires ON dans les bâtonnets et tous les systèmes de cônes. La CNCS liée à l'X incomplète est le résultat de mutations du gène CACNA1F ; elle implique les voies cellulaires bipolaires ON et OFF des cônes et provoque des réponses très anormales des systèmes de cônes à l'ERG. Même si l'ERG spécifique des bâtonnets (flash d'intensité faible, adapté à l'obscurité 0,01) est anormal dans la CNCS, la présence d'une onde a normale en réponse à un flash intense en conditions scotopiques confirme que la phototransduction assurée par les photorécepteurs est normale.

b. Le fundus albipunctatus est causé par une mutation du gène RDH5. RDH5 code pour la 11 -cis- rétinol déshydrogénase, une enzyme microsomale de l'EP qui transforme le 11 -cis- rétinol en 11 -cis- rétinal et est donc impliquée dans la régénération de la rhodopsine. Chez les patients présentant des mutations de ce gène, la régénération de la rhodopsine est très retardée et, même si les taux finissent par se normaliser, le processus peut prendre de nombreuses heures dans l'obscurité. Les mutations du gène RLBP1 entraînent une rétinite ponctuée albescente. ABCA4 est un gène qui, en fonction de la mutation, peut provoquer un fundus flavimaculatus , une dystrophie des cônes et des bâtonnets, une rétinite pigmentaire (RP) ou une DMLA, entre autres.

d. L'achromatopsie complète, ou monochromatisme à bâtonnets, a un mode de transmission autosomique récessif. Les patients présentent habituellement un nystagmus précoce, mais pas de strabisme. L'électrorétinographie montre généralement un fonctionnement normal des bâtonnets, mais pas de fonctionnement détectable des cônes. L'acuité visuelle dans le monochromatisme à cônes S, dans lequel les cônes S sont fonctionnels, est généralement meilleure que dans le monochromatisme à bâtonnets.

c. Une forme d'onde négative à l'ERG signifie une onde a préservée et une onde b sélectivement réduite ; elle peut être présente dans de nombreuses pathologies cliniques, y compris la CNCS, le rétinoschisis lié à l'X, la rétinopathie paranéoplasique et l'occlusion de l'artère centrale de la rétine.

d. Parmi les affections énumérées, la RP est la pathologie la plus souvent compliquée par un OMC ; il est présent chez environ 10 à 20 % des patients atteints de RP. Alors qu'une NVC peut compliquer une maladie de Stargardt, une maladie de Best et des dystrophies en pattern , un OMC est rarement rapporté dans ces troubles. L'acétazolamide permet de réduire un OMC chez les patients atteints de RP.

a. En plus du syndrome de Bardet-Biedl, il y a d'autres formes syndromiques de RP associées à un dysfonctionnement ciliaire rétinien et systémique, notamment les syndromes d'Usher, d'Alström, de Senior et Løken, de Joubert et de Jeune. Les patients atteints de ces formes présentent souvent une perte d'audition et une maladie rénale en plus de la RP.

c. Les anticorps anti-recovérine peuvent être retrouvés dans le sérum de patients atteints d'une rétinopathie associée au cancer ( cancer-associated syndrome ou CAR syndrome ) et ils évoquent fortement la présence d'un cancer systémique, tel qu'un cancer bronchique à petites cellules. Dans certains cas, ces cancers systémiques peuvent ne pas être détectables cliniquement pendant un certain temps après le début de la perte de vision. D'autres anticorps anti-rétiniens pouvant être présents chez les patients atteints de dégénérescence rétinienne sont les anticorps anti-énolase et anti-transducine ; comme ils sont moins spécifiques, leur présence évoque moins fortement un diagnostic de CAR syndrome . Dans ces cas, la terminologie diagnostique à utiliser est « rétinopathie auto-immune ».

b. La cause la plus fréquente de tache rouge cerise due à un trouble métabolique est la maladie de Tay-Sachs. D'autres syndromes métaboliques, comme la maladie de Niemann-Pick, peuvent aussi provoquer une tache rouge cerise. Les syndromes de Hunter et Hurler causent une rétinopathie pigmentaire, alors que la maladie de Gaucher provoque des opacités prérétiniennes blanches qui sont bien visualisées par OCT.

d. Les taxanes (docétaxel, paclitaxel) et la niacine peuvent induire une forme microkystique d'œdème maculaire, détectée par SD-OCT et qui ne fuit pas à l'angiographie fluorescéinique. La phénothiazine thioridazine peut provoquer une rétinopathie pigmentaire sévère pouvant apparaître au bout de quelques semaines ou mois d'utilisation à haute dose. À des doses de thioridazine inférieures à 800 mg/jour, la toxicité est rare.

a. L'inhalation de nitrites d'alkyle (« poppers ») a été associée à une interruption centrale de la couche ellipsoïde du segment interne à la tomographie en cohérence optique dans le domaine spectral ( spectral-domain optical coherence tomography [SD-OCT]), parfois désignée par le terme « maculopathie liée au poppers ». L'ingestion de noix de kola ou de canthaxanthine ou l'injection de talc peuvent provoquer une maculopathie cristalline.

c. Les décollements de rétine suivant un traumatisme chez un patient jeune apparaissent généralement de manière retardée. Cela est dû au fait que le vitré est toujours formé (c'est-à-dire qu'il n'est pas synérétique), ce qui a trois effets : 1) le vitré formé empêche les mouvements de fluides sous la rétine en agissant comme un bouchon sur la déhiscence ; 2) le vitré empêche la rétine de prendre une forme bulleuse ; et 3) la progression est lente car le vitré se liquéfie lentement.

c. La dégénérescence palissadique figure parmi les lésions rétiniennes périphériques les plus associées à un risque accru de décollement de rétine. Les plis méridionaux peuvent présenter une déchirure au niveau de leur bord postérieur, et les touffes tractionnelles zonulaires sont une cause de petites déchirures rétiniennes à clapet, souvent observées après une chirurgie de la cataracte. La dégénérescence pavimenteuse n'est pas associée à un risque accru de décollement de rétine, car elle n'affecte pas l'interface vitréorétinienne.

b. Les facteurs de risque de décollement de rétine après une chirurgie de la cataracte sont le sexe masculin, un jeune âge, la myopie, une augmentation de la longueur axiale et une déchirure capsulaire postérieure. L'hypermétropie n'est pas considérée comme un facteur de risque de décollement de rétine.

a. Dans la persistance de la vascularisation fœtale (précédemment appelée « hyperplasie du vitré primitif »), l'artère hyaloïde persiste, et une masse ou membrane fibreuse vascularisée blanchâtre est présente derrière le cristallin. Les anomalies associées sont notamment une microphtalmie, une chambre antérieure peu profonde et des procès ciliaires étirés qui sont visibles autour du petit cristallin.

d. La maladie de Wagner est caractérisée par un vitré optiquement vide, une myopie, un strabisme et une cataracte, mais elle n'est pas associée à des anomalies systémiques.

c. La vitréorétinopathie exsudative familiale (VREF) est caractérisée par un défaut de vascularisation de la rétine temporale. Même si elle est similaire à la RDP du point de vue phénotypique, les patients sont nés à terme et n'ont pas d'atteinte respiratoire. On peut aussi distinguer une VREF d'une RDP grâce aux antécédents familiaux et à un examen attentif de tous les membres de la famille.

c . Tous les examens énumérés sont utiles pour évaluer un traumatisme oculaire, particulièrement pour déterminer la présence ou l'absence d'un corps étranger intraoculaire. Les radiographies, même si elles sont toujours utiles, ne permettent pas forcément de visualiser des petits corps étrangers métalliques ou non radio-opaques. De même, la tomodensitométrie est très utile, mais elle ne permet pas forcément de visualiser des corps étrangers non radio-opaques. L'échographie oculaire doit être réalisée avec beaucoup de précautions, surtout quand l'œil est ouvert, car une compression de l'œil peut provoquer l'extrusion du contenu intraoculaire. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) ne peut être effectuée qu'après avoir exclu la présence d'un corps étranger intraoculaire ferromagnétique et elle doit donc être évitée lors de l'évaluation initiale. L'IRM offre l'avantage de permettre de visualiser des matières non radio-opaques comme le bois.

c. Lorsque l'œil est comprimé le long de son axe antéropostérieur, des déchirures peuvent survenir dans la membrane de Bruch, qui présente peu d'élasticité, ainsi que dans l'EP sus-jacent et le tissu fibreux recouvrant la choriocapillaire. Une hémorragie sous-rétinienne adjacente est fréquente. Les ruptures choroïdiennes se produisent généralement en périphérie et de manière concentrique à la papille optique. Il n'y a pas de traitement efficace pour une rupture choroïdienne.

d. Le cuivre pur est particulièrement toxique pour la rétine, et un retrait rapide s'impose. Le cuivre entraîne une chalcose aiguë, qui se manifeste par une inflammation sévère et peut conduire à la perte de l'œil. En cas d'alliage avec un autre métal pour arriver à une teneur finale en cuivre de moins 85 % (par exemple laiton, bronze), une chalcose chronique est possible. Le fer est aussi très toxique et peut entraîner une sidérose et une perte de vision. Le zinc et l'aluminium ont tendance à causer une inflammation minime et peuvent devenir encapsulés. Cependant, tout corps étranger très volumineux peut provoquer une inflammation et donc provoquer une vitréorétinopathie proliférante antérieure et postérieure.

a. La xanthophylle maculaire absorbe facilement le bleu, mais très peu les longueurs d'onde jaune, rouge et infrarouge. Par conséquent, la longueur d'onde bleue doit être évitée lors d'une photocoagulation au laser (surtout dans la macula) afin de minimiser les lésions rétiniennes maculaires thermiques.

a. La photothérapie dynamique ( photodynamic therapy [PDT]) est autorisée aux États-Unis par la Food and Drug Administration (FDA) pour le traitement de certains types de NVC sous-fovéale dans la DMLA et de NVC sous-fovéale secondaire au syndrome d'histoplasmose oculaire et à la myopie. La PDT n'est généralement plus utilisée pour la prise en charge de la NVC car des traitements plus efficaces sont désormais disponibles. La PDT est actuellement le meilleur traitement pour la CRSC et les hémangiomes choroïdiens circonscrits ; cependant, elle est utilisée hors autorisation de mise sur le marché (AMM) dans ces indications.

b. Par rapport à la photocoagulation maculaire conventionnelle, les systèmes d'administration qui appliquent des spots de laser infraliminaires (à peine visibles voire invisibles) permettent de réduire le nombre et la taille des scotomes. Les impulsions laser plus courtes entraînent moins de lésions thermiques, voire pas du tout. Cependant, la détermination de la quantité de traitement est rendue difficile par l'absence de retour visible.

b. Les indications classiques de la rétinopexie pneumatique incluent : la certitude que toutes les déhiscences rétiniennes ont été identifiées, des déhiscences rétiniennes situées au-dessus du méridien de 8 heures, une déhiscence rétinienne unique, des déhiscences multiples à 1 à 2 heures, l'absence de vitréorétinopathie proliférante de grade C ou D, un patient coopératif pouvant se maintenir en position adaptée et des milieux oculaires transparents.

b. Les complications rapportées de l'anesthésie rétrobulbaire incluent une anesthésie du tronc cérébral avec arrêt respiratoire. Une occlusion combinée de l'artère et de la veine centrales de la rétine a été rapportée, mais pas une occlusion de branche veineuse rétinienne isolée. L'hyperthermie maligne et le glaucome aigu par fermeture de l'angle ne sont pas des complications connues de l'anesthésie rétrobulbaire.

a. L'étendue de l'adhérence vitréomaculaire (AVM) est un facteur prédictif important du succès de la résolution de la traction vitréomaculaire avec l'ocriplasmine. Une résolution de l'AVM est intervenue dans 33,6 % des yeux dans lesquels la taille des adhérences était de 1 500 μm ou moins à l'OCT, mais seulement 10,3 % présentaient des adhérences de plus de 1 500 μm.